疫情再起①|因為輕症居多,所以感染也沒關係?

隨著Omicron的快速傳播,各種負面(傳播速度快、繁殖效率高、潛伏期短、免疫逃脫力強、打滿三針還是確診、感染過的人還會再感染)夾雜正面(輕症居多、住院風險低)的消息,也排山倒海轟炸我們的腦袋。到底該用什麼樣的心態應對這隻凶中帶吉、吉中帶凶的病毒呢?

文/吳亭瑤

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(圖片來源/香港大學李嘉誠醫學院

 

猶記得2020年底,全球充滿人定勝天的希望,認為Covid-19很快就會被疫苗終結。如今2021已經過完,新冠病毒(SARS-CoV-2)非但沒有被終結,反而迎來全新變種Omicron主導的第N波疫情。

2021年11月9日才在南非首度現蹤的Omicron,僅僅花了兩個月的時間,就讓許多國家單日確診紀錄創下新高,更讓美國在2022開年第三天成為全球首個單日新增感染病例突破百萬的國家。其傳播速度之飛快,已遠遠超過先前四個同樣被列為「需要關注」等級的變異株——分別是2020年5月、9月、10月和11月首度在南非、英國、印度、巴西現蹤的BetaAlphaDeltaGamma

 

高度變異的棘蛋白,讓病毒更難防

Omicron之所以可以傳播得那麼快,和它的棘蛋白出現大量的關鍵性突變有關。

開文那張電子顯微影像,是由香港大學李嘉誠醫學院(港大醫學院)在2021年12月8日釋出的全球首張Omicron變異株沙龍照。仔細看即可發現,病毒顆粒表面有一圈像皇冠的造型,此即病毒用來入侵細胞的棘蛋白(spike protein)。把它用線條描繪可簡化如下:

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(圖片來源/世界衛生網織WHO官網

 

病毒正是靠著這些棘蛋白與細胞表面的受體結合,觸動細胞的內吞機制引狼入室,進而挾持細胞幫它們複製新的病毒顆粒,好去感染更多細胞。

所以棘蛋白既是病毒入侵細胞的鑰匙,也是疫苗訓練免疫系統「精準辨識」和「精準捕捉」病毒的靶標。當它們突變的程度越大(通常是病毒為了更容易感染細胞而進行的改變),原本被疫苗或自然感染誘發的免疫反應,就越容易失去準頭。

從下面這張2021年11月27日隸屬羅馬教廷的Bambino Gesu兒童教學醫院公布的Delta和Omicron棘突蛋白3D立體模型的比較圖片,即可理解為什麼Omicron比Delta更難防。

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(圖片來源/世界衛生網織WHO官網

 

凡顏色標示處,即為不同於原始病毒株(疫情初始在武漢發現的病毒株)的突變區。根據分析,Omicron的棘蛋白至少有32處關鍵性突變,遠遠超過Delta,而且高度變異的區域(紅色)還都集中在與人體細胞相互作用的位置。

正因為這樣的變異讓Omicron更容易感染人類細胞,更容易在人群中散播,同時也更容易逃避現有疫苗誘發的抗體(因為現有疫苗都是根據原始病毒株的棘蛋白去做設計的),當然也就更容易造成突破性感染(完整接種疫苗後依舊感染),甚或二次感染、三次感染。

 

容易感染支氣管,但較不易深入肺部

根據港大醫學院12月15日發布在官網的研究成果,Omicron變異株在感染人類支氣管組織24小時後的病毒量是Delta及原始病毒株的70倍左右,顯示Omicron的複製速度比Delta和原始病毒株快很多;可是Omicron在肺部組織的複製能力卻又比原始病毒株低了近10倍,顯示Omicron的致病性可能相對較弱。

此研究結果或許解釋了為什麼Omicron傳播速度飛快,初期症狀(喉嚨沙啞、鼻塞)和感冒很像,但疾病嚴重程度反而沒那麼可怕的原因。

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(圖片來源/香港大學李嘉誠醫學院

 

每個人對病毒的免疫反應都不同

不過,可別因為Omicron比較不易重症、不易致死就掉以輕心。因為「不易重症、不易致死」只是整體上的平均概念,每個人與病毒交鋒後的最終結局,沒有人能夠事先保證。

主導上述研究的港大醫學院公共衞生學院陳志偉副教授2021年12月15日發布的聞稿中表示,Omicron導致的疾病嚴重程度不只取決於病毒的複製能力,還同時取決於人體對於感染這個病毒的免疫反應,當免疫系統調節失序時,就有可能造成失控的發炎反應(如細胞激素風暴)。

陳教授還進一步表示,當感染的人數越多,即使病毒本身的致病性較輕,還是會造成可觀的重症率和死亡率,加上Omicron已被證實可以逃避疫苗和自然感染誘發的免疫力,進而造成突破性感染(完整接種疫苗仍舊感染)和再次感染,都在在顯示不宜對這隻病毒的威脅掉以輕心。

 

病毒較「溫和」不代表比較好對付

即使只有輕症,也不代表體內的病毒就容易清除。因為臨床上已有醫生觀察到,Omicron輕症患者體內病毒由陽轉陰的困難度竟比Delta重症還高,不管患者是否需要因此延長隔離時間,都會造成巨大的身心壓力。

此外,感染之後病毒會不會在最初幾天就擴散全身器官,患者會不會在PCR篩檢轉呈陰性之後仍持續出現疲倦、呼吸困難、胸痛等長期症狀(long COVID),也是輕症、重症患者都可能發生。

更何況現在還有Delta變異株和流感病毒對我們虎視耽耽,不論是雙重感染Delta和Omicron,還是雙重感染新冠病毒和流感病毒(Flurona),都已成為可能發生的現實。

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(資料來源/行政院衛生福利部疾病管制署

 

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(資料來源/BBC NEWS中文網

 

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(資料來源/公視新聞網2021年12月27日新聞

 

防疫要趁早,因為不需24小時
就能複製一批病毒生力軍

不管是預防病毒感染、緩解病毒引發的症狀、減少體內的病毒量、避免病毒在體內擴散、阻止發炎失控造成的危機,乃至降低重症和死亡風險,憑借的全部都是免疫系統。

作為病毒感染的宿主,我們不可能從症狀判斷是由哪隻病毒引起(就算知道又如何);

針對原始病毒株設計的疫苗和病毒藥,也不可能幫你擋下已經產生變異或其他類型的病毒;

唯一可以一眼看穿敵人、靈活變換招式、兵來將擋水來土淹的,只有那個默不出聲也從不居功,卻從小把你保護到大的免疫系統。

不過,可不是每個人與生俱來的免疫系統都那麼完美,也無法期待免疫系統不會和你一起慢慢變老,更不該苛求免㽹系統可以像機器人那樣可以頂得各種壓力而從不出錯——好歹機器人也需要定期進場維修吧!

所以,請務必好好保養和訓練你的免疫軍團,讓它們可以每一天都維持在高水平,每一天都能訓練有素地悍衛你的安危。而且最好是從「還沒被感染的現在」就開始保養和訓練起,因為等到感覺不對勁再來有所行動,早已錯過黃金時機。

從下面這張Omicron感染非洲綠猴腎細胞(Vero E6 cells)24小時的電子顯微影像可以看到,大量病毒正在細胞囊泡裡進行複製,已經複製完成的病毒顆粒也被釋放到細胞表面準備大展身手。

這還只是病毒挾持「一個」細胞經過「一天」的戰果!你能想像同樣的情況發生在你的體內,免疫軍團即使疲於奔命依然心有餘而力不足,經過一兩個禮拜後被病毒滿地插旗的「盛況」嗎?還是從現在開始,制敵於先機,防患於未然吧!

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(圖片來源/香港大學李嘉誠醫學院

 

對付「細胞外」和「細胞內」的病毒
靠的是不同的免疫機制

透過上面這張Omicron感染非洲綠猴腎細胞的顯微影像,應該不難理解,一旦病毒入侵,有的病毒會在細胞內(躲藏中或複製中),有的病毒會在細胞外(尋找感染目標中)。

「抗體」只能捕捉或中和細胞外的病毒,至於躲在細胞內的病毒,一方面需要免疫細胞分泌「干擾素」阻撓細胞內的病毒複製,另一方面還需要「毒殺性T細胞」或「自然殺手細胞」殺死感染細胞,徹底催毁病毒賴以為生的基地。

不論是被抗體捕捉的病毒,或是被殺死的感染細胞,都需要巨噬細胞收拾殘局。於此之前,巨噬細胞和樹突細胞還必須給「輔助性T細胞」通風報信,協助這個免疫系統的最高指揮官下對指令,才能催生出精準的毒殺性T細胞,以及精準的中和性抗體。

打疫苗可以誘發抗體(如下圖紅色虛線框起處),口服抗毒藥可以抑制細胞內的病毒複製,就算兩者效力都可發揮到百分之百,依然是單點作戰,若無其他免疫部隊裡應外合,根本很難取消滅病毒。

以上還只是針對消滅病毒的部分。如果把討論的格局放大到取得「完全康復」的勝利,而非與病毒玉石俱焚,那就還需要免疫系統適度調節發炎反應,才能避免原本攻打病毒的火力反過來「炎上」自己——當然這部分也不是疫苗或抗病毒藥可以有所貢獻之處。

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(資料來源/Wikimedia Commons

 

怎樣才能全面提升免疫系統的
兵源、戰力和協調能力?

換句話說,良好的抗病毒免疫反應是「一整套的」,如果想要在最小的傷害中(發炎反應)迅速取得壓倒性勝利,就必須全面提升免疫系統各環節的兵源和戰力,也必須全面提升免疫系統適時開火、適時停火的協調能力。

從1990年代研究至今,來自靈芝子實體的多醣成分已被證明可以對免疫系統發揮廣泛的調節作用,像是:可以加快樹突細胞呈現抗原(病毒蛋白)給T細胞通風報信的速度、調節T細胞軍團在促進免疫(發炎)和抑制免疫(發炎)之間的分工合作、刺激B細胞產生抗體、加速單核球分化成巨噬細胞產生免疫反應、提升自然殺手細胞和巨噬細胞的活性,以及促進多種免疫細胞的增生和細胞激素(如干擾素)的分泌等等。至於靈芝子實體中的三萜類成分則被證實,除了具有抑制細胞內病毒複製的作用之外,還能適度調節免疫細胞的發炎反應。

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(資料來源/doi: 10.1016/j.intimp.2009.07.011.

 

平時訓練有素,臨危才守得好

Omicron的防疫戰已經開打,雖然整體上是輕症居多,但對於個體而言,對於你、我,還有我們的家人而言,絕對不會是感染也沒關係。想要逢凶化吉、化險為夷,最靠得住也最不可或缺的,無疑是「平常就訓練有素」的免疫力。

後續我們將通過幾篇已發表在國際期刊的論文,詳細介紹和分享「為什麼靈芝可以全面提升免疫系統抗病毒的能力」。不論如何,請務必好好保養和訓練「每一天」的免疫力,因為只有天天好免疫,才能天天保安康。

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