中國、美國:有靈芝酸B坐鎮,氣喘患者的T細胞比較不易隨過敏原起舞

2022年3月/河南中醫藥大學、紐約醫學院、約翰霍普金斯大學等/phytotherapy research

文/吳亭瑤

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為什麼會過敏?

遇到過敏原是否會產生過敏反應,全看其體內主導免疫反應的T細胞軍團是Th1或 Th2(第一型或第二型輔助性T細胞)。

如果是由Th1主導(數量多、活性高)便不易隨過敏原起舞,因為它的任務是抗病毒、抗細菌和抗腫瘤;如果是由 Th2主導,就會把過敏原視為有害異己而大動干戈,此即所謂的「過敏體質」。

有過敏體質的人,除了免疫反應是由Th2主導之外,通常還有Treg(調節性T細胞)太弱的問題。Treg是T細胞的另一個亞群,是免疫系統結束發炎反應的煞車機制,當它無法正常發揮時,過敏反應就會比較強烈,也會持續得比較久。

 

抗過敏的可能性

所幸這三種T細胞亞群之間的強弱關係並非一成不變,而是會隨外界的刺激或生理上的變化而做出調整。因此一個能夠抑制Th2或拉抬Th1、Treg的活性成分,往往會被認為具有調整過敏體質、緩解過敏反應的潛力。

由河南中醫藥大學藥學院李秀敏教授Xiu-Min Li M.D.)領軍,聯合和紐約醫學院、約翰霍普金斯大學氣喘暨過敏病中心等多個美國學術機構的研究者,於2022年3月共同發表在《phytotherapy research》(植物療法研究)的報告即指出:靈芝三萜類的其中一個單一成分靈芝酸B(ganoderic acid B)具有上述所說的抗過敏潛力。


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靈芝酸B的抗過敏作用

研究團隊從10名過敏性氣喘患者的血液裡提取出包含T細胞在內的免疫細胞,再以患者本身的過敏原(塵蟎、貓、蟑螂或豬草)加以刺激。結果發現,如果在免疫細胞與過敏原相處的6天期間同時有靈芝酸B(劑量40 μg/mL= 96 μM)一起作用:

① Th1和Treg的數量會變多、Th2的數量會變少;

② 由Th2分泌來誘導發炎(過敏)反應的細胞激素IL-5(介白素5)會降低六至七成;

③ 由Treg分泌來調節發炎反應的細胞激素IL-10(介白素10)會從個位或十位數的水平翻漲至500~700 pg/mL;

④ 有助Th1分化、不利Th2發展的干擾素γ(IFN-γ)的分泌速度較快,進而及早扭轉免疫反應的走向。

⑤ 進一步分析靈芝酸B催生的干擾素γ來源,結果發現並非來自Th1(不管靈芝酸B有沒 有介入,由Th1分泌的干擾素γ都很少),而是來自毒殺性T細胞和自然殺手細胞。這說明靈芝酸B可以動員其他和過敏反應沒那麼相關的免疫細胞,一起加入抗過敏的行列。

 

靈芝酸B和類固醇不同

研究團隊另外也有用類固醇(10 μM的地塞米松)取代靈芝酸B,觀察它對氣喘患者免疫細胞面對過敏原時的影響,結果不管是Th1、Th2或Treg的數量,還是IL-5、IL-10或干擾素γ的濃度,全都被壓了下來,而且從實驗開始一直持續到結束,無一例外。

也就是說,類固醇的抗過敏作用來自於對免疫反應的全面壓制,而靈芝酸B的抗過敏就是抗過敏,並未影響到抗感染、抗腫瘤的免疫力。

所以靈芝酸B並非另一種類固醇,能在不破壞正常免疫力的前提下調節過敏反應,是它的可貴之處。

 

關於靈芝酸B

靈芝酸B是最早(1982)被發現的靈芝三萜化合物之一(另一個是靈芝酸A),當時它的身份只是「靈芝子實體的苦味來源」,後來在各國科學家的接力挖掘下,發現它還具有許多生理活性,包括:

➤降血壓/抑制血管收縮素轉換酶(19862015

➤抑制膽固醇合成(1989

➤鎮痛(1997

➤抗愛滋/抑制HIV-1蛋白酶(1998, 2011

➤抗攝護腺(前列腺)肥大/與雄性激素競爭攝護腺上的受體(2010

➤抗糖尿病/抑制α葡萄糖苷酶的活性(2013

➤抗肝癌/毒殺具有多重抗藥性的人類肝癌細胞(2015

➤抗EB病毒/抑制鼻咽癌相關的人類皰疹病毒活性(2017

➤抗肺炎/通過抗氧化和抗發炎作用減輕急性肺損傷(2020

➤抗過敏/調節T細胞對過敏原的反應模式(2022

此外,關於靈芝酸B經口服用之後在體內的代謝過程也有相關研究(2013


〔資料來源〕Changda Liu, et al. Time-dependent dual beneficial modulation of interferon-γ, interleukin 5, and Treg cytokines in asthma patient peripheral blood mononuclear cells by ganoderic acid B. Phytother Res. 2022 Mar; 36(3): 1231-1240.