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1. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020年); ... 圖4 肺腺癌小鼠的腫瘤組織切片和微血管密度也就是說，靈芝三萜與艾瑞莎聯手，可以阻斷更多腫瘤組織獲取營養的來源，使腫瘤更不易長大。此作用機制來自兩者加強調控了腫瘤組織裡相關的基因表現和蛋白分泌量，包括抑制有利腫瘤血管新生的「血管內皮生長因子受體2（VEGFR2）」，同時促進不利腫瘤血管新生的「血管新生抑制素（angiostatin）」和「血管內皮抑制素（endostatin）」。 ...; 建立於 03 十二月 2020
2. 義大利：靈芝乙醇萃取物可以加速皮膚修復，防止自由基傷害: (2020年); ... 靈芝乙醇萃取物調控與細胞增生、遷移相關的蛋白質表達 Cyclin B1、CDK6、CDK2、cyclin D3為細胞週期相關的蛋白，EGFR、MMP-2、MMP-9、Src為細胞增生和遷移相關的蛋白，當這些蛋白質的表現量增加，就表示細胞增生和遷移的能力會增強。根據研究顯示，經過靈芝乙醇萃取物24小時的處理，不管是5 µg/mL或10 µg/mL的組別，上述相關蛋白的表現量都會顯著增加（如圖3所示），代表靈芝乙醇萃取物促進人類角質形成細胞增生和遷移的機制，和這些蛋白的調控相關。 ...; 建立於 25 十一月 2020
3. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... Review. Front. Pharmacol. 2018; 9: 1217. 2. 〔中山醫學大學教授柯俊良專文〕靈芝免疫調節蛋白對肺腺癌的防治功效 3. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕靈芝蛋白GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能 4. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕靈芝蛋白GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生 5. 〔柯俊良團隊2011研究成果〕靈芝蛋白GMI促使肺腺癌細胞自體吞噬而亡 ...; 建立於 10 十一月 2020
4. 台灣：靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (2020年); 2020年7月19日／中山醫學大學／Journal of Cellular Physiology 文／吳亭瑤自從2009年中山醫學大學柯俊良教授的團隊發現小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）免疫調節蛋白GMI具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 15 八月 2020
5. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum）免疫調節蛋白GMI具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 15 八月 2020
6. 台灣：靈芝蛋白GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (2014年之前); 2010年9月／中山醫學大學、高雄醫學大學等／Process Biochemistry 文／吳亭瑤在癌症的發展過程中，最不想看到的結果就是轉移，因為那代表癌細胞已經不受控的擴散到其他組織器官，想再讓它們乖乖聽話，談何容易。造成癌症轉移的原因有很多，其中最常見的原因之一就是表皮生長因子EGF（epidermal growth factor）。這是一種廣泛存在於身體裡的蛋白分子，主要在刺激細胞增生，其主要的功能在刺激細胞增生，幫助細胞的汰舊換新。 ...; 建立於 01 八月 2020
7. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕靈芝蛋白GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); 表皮生長因子EGF的刺激和EGFR的活化，是導致肺腺癌轉移的關鍵因素。中山醫學大學柯俊良教授、高雄醫學大學張建國教授等2010年發表在《Process Biochemistry》的研究即證實，來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI能在充斥EGF的環境下，阻止EGFR的活化，有效壓制肺腺癌細胞的轉移能力。文／吳亭瑤在癌症的發展過程中，最不想看到的結果就是轉移，因為那代表癌細胞已經不受控的擴散到其他組織器官，想再讓它們乖乖聽話，談何容易。 ...; 建立於 01 八月 2020
8. 〔林志彬專欄〕靈芝抗腫瘤研究的故事二則──抑制腫瘤血管新生＆化療耐藥性: (北京大學林志彬教授); ... 圖1 靈芝多醣肽對雞胚尿囊膜微血管生成的抑制作用圖片由左至右說明：對照組白色貼片（含生理鹽水）周圍微血管正常；靈芝多醣肽血清（含靈芝多醣肽誘生的IFN-γ）組白色貼片處微血管顯著減少；靈芝多醣肽組白色貼片（含靈芝多醣肽）周圍幾乎看不到微血管。這一結果鼓勵我們進一步研究靈芝的抗腫瘤血管新生作用。在人類臍帶血管內皮細胞（HUVEC）的試驗中，我們進一步發現靈芝多醣肽能做到以下幾件事：1.抑制血管內皮生長因子（VEGF）生成，抑制HUVEC增殖；2.透過抑制抗凋亡基因（Bcl-2）表達，及促進凋亡基因（Bax）表達，而誘導HUVEC凋亡；3.抑制在缺氧條件下培養的人類肺腺癌細胞產生VEGF。 ...; 建立於 06 八月 2019
9. 台灣：靈芝蛋白GMI能預防PM2.5對懷孕母鼠與胎鼠的毒害，有效維護兩代的健康: (2019年); ... 實驗發現，懷孕期間吸入大量PM2.5的母鼠，在生產前一天的驗血結果，不論是整體白血球（即免疫細胞）的總數，或是在白血球中占比最大、對發炎反應起關鍵作用的嗜中性白血球，還是促發炎因子的含量──包括由免疫細胞分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-15等細胞激素，以及由血管內皮細胞分泌的生長因子VEGF──都比未受PM2.5毒害的懷孕母鼠要來得高出許多（圖1～2）。這些現象說明了，長期受到PM2.5刺激的免疫系統和血管組織，會讓身體持續處在發炎狀態。必要性的發炎有助維護健康，但長期性的發炎就有害健康了。所以這對懷孕的母親來說絕對不是什麼好消息，更何況還會波及到下一代，讓鼠寶寶從一出生就帶有慢性發炎和容易過敏的體質（圖3）。 ...; 建立於 29 五 2019
10. 科學證明靈芝抗腫瘤已經五十年！多醣、三萜、蛋白各領風騷──寫在2018結束前夕: (焦點新聞); ... Research》報告。該研究證實，來自靈芝（G. lucidum）子實體的三萜組分可在100和200 mg/kg的劑量下抑制肺癌細胞在小鼠體內生長和轉移。其抑制癌細胞轉移的機制，可透過抑制血管內皮生長因子（VEGF）和肝素進而抑制腫瘤血管新生來達成，而主要的活性成分是靈芝酸F。靈芝免疫調節蛋白抗腫瘤活性的發現靈芝中還有一類活性成分被證明具有抗腫瘤活性，那就是免疫調節蛋白，也稱小分子蛋白。 ...; 建立於 31 十二月 2018
11. 台灣：發現GMI抗肺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (2018年); 2018年7月／中山醫學大學醫學研究所／Enviromnental Toxicology 文／吳亭瑶 2018年7月，由中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授及其團隊成員辛翌倫博士、許人婕碩士等共同發表在《Enviromnental Toxicology》的報告證實，對於EGFR陽性的人類非小細胞肺癌細胞，不管其EGFR是正常型或突變型，來自小孢子靈芝（Ganoderma ...; 建立於 16 八月 2018
12. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現靈芝蛋白GMI抗肺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 2018年7月，中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授的團隊在《Enviromnental Toxicology》發表了一篇報告證實，對於EGFR陽性的人類非小細胞肺癌細胞，不管其EGFR是正常型或突變型，來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI，都可通過抑制β-catenin表現量的方式，降低癌細胞的抗凋亡活性，把癌細胞推向窮途末路。這次的新發現，更加證明GMI這個由胺基酸組成的活性小分子蛋白，可以「多管齊下」制伏詭譎多變的非小細胞肺癌。 ...; 建立於 16 八月 2018
13. 〔臺大教授許瑞祥專文〕你吃的靈芝屬於哪個世代？細說靈芝產業1.0～4.0完整版（下）: (臺灣大學許瑞祥教授); ... pastoris KM71以甲醇誘導方式進行胞外表現，可得重組蛋白rePLZ、reGMI 及reGFO-1，經MALDI-TOF 質譜分析結果顯示重組蛋白並無任何醣基化現象。重組蛋白經免疫調節活性測定發現，皆可刺激BALB/c老鼠骨髓之樹突細胞（dendritic cells, DCs）分泌 IL-12，也可刺激老鼠巨噬細胞株J774A.1分泌TNF-α及刺激人類T細胞株Jurkat cells分泌 ...; 建立於 20 七月 2018
14. 土耳其：靈芝多醣加速腦部創傷恢復: (2017年); ... 實驗大鼠的腦組織切片研究者還另外檢測了大鼠腦組織中的其他三個重要指標，包括：和發炎反應呈正相關的蛋白激酶p38 MAPK、修復血管結構必須的內皮生長因子（VEGF），以及負責清除受損神經細胞和病原體的小膠質細胞（microglial cell）。結果發現，和沒吃靈芝多醣的腦傷大鼠相比，雖然吃了靈芝多醣的腦傷大鼠，p38 MAPK的活性還是檢測得到（表示發示反應還在持續，但已控制下來，沒有更壞），但即使如此，內皮生長因子和小膠質細胞卻顯著增加，說明靈芝多醣有利於腦血管、腦神經的修復和重建。 ...; 建立於 23 二月 2018
15. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2017年); ... 靈芝蛋白能使EGFR的表現量減半靈芝蛋白rLZ-8為什麼能抑制腫瘤生長？研究者把矛頭指向癌細胞表面的表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor），簡稱EGFR。癌細胞表面的EGFR愈多，癌細胞的增生和存活能力就愈強。而在上述動物實驗裡，靈芝蛋白rLZ-8組的腫瘤組織中，EGFR表現量只有控制組的一半（如圖3），顯然抑制EGFR是靈芝蛋白rLZ-8抗肺癌的功效來源之一。 ...; 建立於 13 六月 2017
16. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); 「EGFR突變」和「抗藥性」是治療肺癌最棘手的兩件事，在臨床用藥有限的情況下，靈芝蛋白很可能是值得寄望的對象。根據陽明大學許先業教授、林東毅博士等的研究成果顯示，靈芝蛋白不僅能減緩肺腫瘤的生長速度，對於EGFR突變的肺癌細胞也有很好的抑制作用，甚至還能與順鉑聯手扳倒「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞。此研究成果已發表在2017年6月1日出刊的《International Journal‭ ‬of Cancer》。 ...; 建立於 13 六月 2017
17. 〔高鈶欽團隊2009研究成果〕富含三萜類的松杉靈芝萃取物抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大──以上皮癌為例: (中國醫藥大學高銘欽教授); 根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等於2009年發表在《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。文／吳亭瑤「腫瘤血管新生」是腫瘤不斷長大的必需條件，這些從腫瘤生出的細微血管可以與附近的血管相連，進而從中獲取生長所需的養分。有些癌症病人怕吃太營養的食物卻肥了腫瘤，以致不敢攝取均衡營養，結果反而讓自己失去與癌症抗衡的力氣。其實，還有一招可以不用餓肚子，就能切斷腫瘤營養來源的方法，那就是靈芝。 ...; 建立於 13 五 2017
18. 台灣：富含三萜類的松杉靈芝萃取物，抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大: (2014年之前); ... 靈芝三萜透過降低VEGF表現量，抑制腫瘤血管新生根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等發表在2009年8月《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。 ...; 建立於 13 五 2017
19. 中國：靈芝多醣減輕「阿茲海默症」造成的認知退化　: (2017年); ... 體外實驗也證實，不論是從正常成年小鼠或阿茲海默症小鼠的海馬迴分離而得的神經前驅細胞，抑或從人類幹細胞衍生的神經前驅細胞，靈芝多醣都能有效促進細胞增生，而且新生成的細胞都保有神經前驅細胞原本的特性──可以無限增生（proliferation）和自我更新（self-renewal）。進一步分析顯示，靈芝多醣之所以能促進神經新生，主要是因為它能強化神經前驅細胞上一個名為「FGFR1」的受體（而非EGFR受體），使其更容易受「神經生長因子bFGF」刺激，把更多「細胞增生」的訊息傳送到神經前驅細胞裡，進而生出更多新的神經細胞。 ...; 建立於 26 二月 2017
20. 台灣：松杉靈芝萃取物力擋PM2.5，不隨血流毒全身: (2016年); ... 組成微血管的內皮細胞原本排列得很緊密，但PM2.5會刺激內皮細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，其中的一個歩驟會促使細胞本身分泌VEGF-A（血管內皮生長因子A），此物質會瓦解細胞與細胞之間的連接蛋白，讓細胞的排列鬆動並出現縫隙，導致血管通透性增加，這時它就很容易鑽進微血管裡，再跟著血流循環全身。同時，PM2.5還會抑制細胞內的抗氧化酵素，讓細胞因為無法抵擋自由基傷害而大量死亡。當內皮細胞因為死亡而萎縮時，細胞與細胞間也會出現空隙，給PM2.5製造可趁之機。 ...; 建立於 24 七月 2016

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