靈芝新聞網 - 搜尋

1. 逆轉肌少型肥胖症！小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI重啟粒線體功能，從「增肌燃脂」到「代謝平衡」全面改善: (天選之材GMI); ... 細胞缺乏能量的壓力指標p-AMPK升高——表示粒線體能量供應不足；脂肪生成與儲存的關鍵酵素ACC增加——表示肌肉從「燒油」切換成「存油」模式，使脂肪開始滲入肌肉裡堆積，造成肌肉脂肪變性；發炎反應持續放大的核心訊號p-STAT3增強——表示肌肉組織受損。不同，如果能讓小鼠提早在1個月大時接受GMI治療（每兩天腹腔注射一次1.6或3.2 mg/kg），那麼當牠長到2個月大時，上述提到的肌肉運動能力、能量供應不足、脂質代謝失衡、發炎反應，都會比未治療的小鼠減輕許多，而且這些轉變與DNAJA3表現量顯著升高密切相關（圖3～4）。 ...; 建立於 21 四月 2026
2. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... CD47的高表現並非隨機發生，而是受到細胞內轉錄因子STAT3的調控。當STAT3被磷酸化（活化）時，就會促進CD47大量表現，使癌細胞能更有效地逃避免疫監視。關鍵機制：GMI從源頭抑制STAT3，降低CD47表現量本研究釐清了GMI在此免疫逃脫路徑中的作用位置。實驗顯示，對艾瑞莎（HCC827/GR）與泰格莎（H1975/TR）產生抗藥性的肺腺癌細胞，STAT3的活化程度與CD47表現量皆會顯著升高。但當癌細胞經GMI處理後： ...; 建立於 25 三月 2026
3. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... CD47的高表現並非隨機發生，而是受到細胞內轉錄因子STAT3的調控。當STAT3被磷酸化（活化）時，就會促進CD47大量表現，使癌細胞能更有效地逃避免疫監視。關鍵機制：GMI從源頭抑制STAT3，降低CD47表現量本研究釐清了GMI在此免疫逃脫路徑中的作用位置。實驗顯示，對艾瑞莎（HCC827/GR）與泰格莎（H1975/TR）產生抗藥性的肺腺癌細胞，STAT3的活化程度與CD47表現量皆會顯著升高。但當癌細胞經GMI處理後： ...; 建立於 25 三月 2026
4. 中國：卡住ACE2受體阻撓新冠病毒入侵，赤芝酸A是54種靈芝潛力三萜和固醇的翹楚——來自電腦模擬分析的結果: (2020-2029); ... 答案是80個。其中又以STAT3、MAPK3、MAPK1、TP53、TNF、MAPK8、MAPK14、LCK、IL6這9個基因受到最多靈芝潛力成分的青睞，它們大多與發炎反應、病毒感染或腫瘤發展有密切相關。也就是說，除了可能可以阻撓棘蛋白與ACE2受體的結合，這些靈芝潛力成分還可能透過調節細胞內的基因表達，讓病毒造成的失序得以撥亂反正。多樣化的靈芝三萜和固醇化合物才可能眾志成城 ...; 建立於 03 十一月 2022
5. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI活化粒線體，生肌造肉: (天選之材GMI); ... 此外，細胞裡的「Tid1蛋白」和「乙醯化的STAT3蛋白」表現量也會因GMI的調節而顯著上升。Tid1蛋白不僅具有抑癌作用，更是維持粒線體結構完整性的關鍵角色；而能與Tid1蛋白交互作用的乙醯化STAT3蛋白，則有助於粒線體的產能持續維持在高水平。粒線體猶如細胞的發電廠，也是掌握著細胞如何存活與發展的生殺大權，因此這兩種蛋白分子的高度表現，無疑為肌肉細胞的新生提供了充沛的能量。圖2 ...; 建立於 27 一月 2021
6. 霊芝子実体のエタノール抽出物の安全性及びケラチノサイト（角化細胞）の増殖に対する促進作用について: (一期一会); ... 霊芝子実体のエタノール抽出物は細胞死に関連するタンパク質が活性化されることを阻止する効果がある AKT、ERK、p53、は細胞がフリーラジカルによる攻撃を受けた時に、細胞を死に誘導するタンパク質のことです。また、STAT3（シグナル伝達兼転写活性化因子）は細胞の成長に関するDNAをコントロールすることができますが、STAT3の働きが過剰に上昇すると細胞死を促すことに影響を及ぼします。実験によると、 ...; 建立於 26 十一月 2020
7. 義大利：靈芝乙醇萃取物可以加速皮膚修復，防止自由基傷害: (2020-2029); ... 圖4 靈芝乙醇萃取物幫助人類角形成細胞抵抗氧化壓力的傷害〔說明：Ctr組為未做任何處理的細胞；H2O2為添加200 µM H2O2一起培養六小時的細胞；其餘兩組為先經不同濃度靈芝乙醇萃取物處理18小時，再加入200 µM H2O2一起培養六小時的細胞。〕靈芝乙醇萃取物阻止細胞凋亡相關蛋白的活化或表達 AKT、ERK、p53、p21是細胞遭受自由基攻擊時，會參與細胞凋亡的蛋白。此外，先前研究也顯示，STAT3可以調控許多與細胞生長相關的基因，當STAT3過度表達時會促進細胞凋亡。 ...; 建立於 26 十一月 2020
8. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (天選之材GMI); ... GMI可抑制EGF對EGFR及其下游分子的活化實驗也發現，隨著EGF的刺激，不僅會活化EGFR（呈陽性的EGFR增加），連帶受EGFR調控的下游分子（如Akt、STAT3）也會跟著活化，而這一連串的活化動作正是讓癌細胞變得更具轉移能力的開始。然而只要先讓人類肺腺癌細胞株A549先和GMI一起培養八小時，那麼之後即使再有EGF挑釁，也能大幅減少EGFR及其下游分子被活化的機會（圖3），讓癌細胞難以隨 ...; 建立於 02 八月 2020
9. 柯俊良團隊2010研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); ... GMI可抑制EGF對EGFR及其下游分子的活化實驗也發現，隨著EGF的刺激，不僅會活化EGFR（呈陽性的EGFR增加），連帶受EGFR調控的下游分子（如Akt、STAT3）也會跟著活化，而這一連串的活化動作正是讓癌細胞變得更具轉移能力的開始。然而只要先讓人類肺腺癌細胞株A549先和GMI一起培養八小時，那麼之後即使再有EGF挑釁，也能大幅減少EGFR及其下游分子被活化的機會（圖3），讓癌細胞難以隨 ...; 建立於 02 八月 2020
10. 波多黎各、美國：靈芝萃取物打擊癌幹細胞，有效對付三陰性乳癌: (2010-2019); ... 美國加勒比中央大學醫學院、紐約大學醫學院組成的研究團隊，成功利用靈芝萃取物來殺死「三陰性乳癌」這種在臨床上很難成功治癒的癌症當中的癌症幹細胞。該研究發現，靈芝萃取物不但能降低三陰性乳癌中癌幹細胞的存活率、減少癌幹細胞的比率，也能在三陰性乳癌小鼠的動物模式中抑制腫瘤生長。進一步分析其作用機制則發現，靈芝萃取物是透過STAT3這條訊息傳遞路徑來抑制腫瘤中的癌幹細胞。這項研究成果已被發表於2018年11月的《Oncotarget》期刊。 ...; 建立於 12 二月 2019
11. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... 圖1 GMI對於EGFR突變的肺腺癌細胞其β-catenin相關分子表現量的影響〔說明〕AG1478為酪胺酸激酶抑制劑；p-EGFR（Tyr1068）代表被EGFR活化的酪胺酸激酶；p-Stat3（Tyr705）為酪胺酸激酶的下游蛋白分子。β-actin則是存在於正常肌肉細胞的肌動蛋白，在此實驗裡作為對照組。從實驗結果可以看出，GMI對於正常的肌動蛋白並無影響，但對於有助癌細胞增生和存活的酪胺酸激酶、Stat3、β-catenin、Survivin和cyclin ...; 建立於 16 八月 2018
12. 柯俊良團隊2018研究成果｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 圖1 GMI對於EGFR突變的肺腺癌細胞其β-catenin相關分子表現量的影響〔說明〕AG1478為酪胺酸激酶抑制劑；p-EGFR（Tyr1068）代表被EGFR活化的酪胺酸激酶；p-Stat3（Tyr705）為酪胺酸激酶的下游蛋白分子。β-actin則是存在於正常肌肉細胞的肌動蛋白，在此實驗裡作為對照組。從實驗結果可以看出，GMI對於正常的肌動蛋白並無影響，但對於有助癌細胞增生和存活的酪胺酸激酶、Stat3、β-catenin、Survivin和cyclin ...; 建立於 16 八月 2018
13. 2017研究新知｜小孢子靈芝蛋白調節蛋白質GMI能直搗「癌幹細胞」，徹底對付口腔癌: (天選之材GMI); ... protein）的作用。結果發現，GMI不僅能顯著抑制癌幹細胞增生、侵襲與轉移，還能與順鉑聯手壓制癌幹細胞的抗藥性；以GMI餵食事先接種癌幹細胞的裸鼠（免疫低下小鼠），甚至減緩腫瘤生長的速度。阻撓IL6/Stat3訊息傳遞路徑，是GMI抑制癌幹細胞的作用機制之一。有趣的是，GMI對正常的人類口腔細胞卻沒有不良影響。此研成果即將刊登在《Oncotarget》（腫瘤標靶）期刊，這是學界首次證明靈芝蛋白確實能在體內抑制癌幹細胞，而且是出自台灣科研團隊之手，又一個台灣之光！ ...; 建立於 23 八月 2017
14. 柯俊良教授的靈芝研究論著: (中山醫學大學柯俊良教授); ... IL, Chiu LY, Hung YC, Kang YT, Chang HY, Lin CH, Ko JL, Liu YF. Ganoderma microsporum Immunomodulatory Protein (GMI) Enhances Phagocytosis by Suppressing STAT3/CD47 Signaling in EGFR-Mutant NSCLC Resistant ...; 建立於 01 七月 2015