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1. 台灣：靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (2020年); ... 只不過，雖然塞卡替尼可以抑制Src活性，但它對晚期和已經轉移的非小細胞肺癌，卻沒有很好的治療效果。單用塞卡替尼不足成事，那麼，和GMI一起聯手出擊呢？左圖：GMI的立體構形（提供／許瑞祥）。右圖：塞卡替尼的化學結構（來源／維基百科）。提高毒殺癌細胞的效果柯俊良團隊使用兩種人類肺腺癌細胞株進行評估，一種是沒有抗藥性的A549，一種是對非小細胞肺癌第一線化療藥愛達寧（pemetrexed）具有抗藥性的A400。 ...; 建立於 15 八月 2020
2. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 只不過，雖然塞卡替尼可以抑制Src活性，但它對晚期和已經轉移的非小細胞肺癌，卻沒有很好的治療效果。單用塞卡替尼不足成事，那麼，和GMI一起聯手出擊呢？左圖：GMI的立體構形（提供／許瑞祥）。右圖：塞卡替尼的化學結構（來源／維基百科）。提高毒殺癌細胞的效果柯俊良團隊使用兩種人類肺腺癌細胞株進行評估，一種是沒有抗藥性的A549，一種是對非小細胞肺癌第一線化療藥愛達寧（pemetrexed）具有抗藥性的A400。 ...; 建立於 15 八月 2020
3. 台灣：靈芝蛋白GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (2014年之前); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 01 八月 2020
4. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕靈芝蛋白GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 01 八月 2020
5. 台灣：發現GMI抗肺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (2018年); 2018年7月／中山醫學大學醫學研究所／Enviromnental Toxicology 文／吳亭瑶 2018年7月，由中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授及其團隊成員辛翌倫博士、許人婕碩士等共同發表在《Enviromnental Toxicology》的報告證實，對於EGFR陽性的人類非小細胞肺癌細胞，不管其EGFR是正常型或突變型，來自小孢子靈芝（Ganoderma ...; 建立於 16 八月 2018
6. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現靈芝蛋白GMI抗肺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 2018年7月，中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授的團隊在《Enviromnental Toxicology》發表了一篇報告證實，對於EGFR陽性的人類非小細胞肺癌細胞，不管其EGFR是正常型或突變型，來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI，都可通過抑制β-catenin表現量的方式，降低癌細胞的抗凋亡活性，把癌細胞推向窮途末路。這次的新發現，更加證明GMI這個由胺基酸組成的活性小分子蛋白，可以「多管齊下」制伏詭譎多變的非小細胞肺癌。 ...; 建立於 16 八月 2018
7. 高銘欽教授的靈芝研究論著: (中國醫藥大學高銘欽教授); ... 2. 李佩怡。應用蛋白質體學方法探討松杉靈芝萃取物抑制口腔癌細胞的生長。中國醫藥大學基礎醫學研所碩士論文，2009。 3. 謝蕙霞。以微晶片實驗探討天生靈芝乙醇萃液對非小細胞肺癌細胞株的抗癌作用。亞洲大學生物資訊學系碩士論文，2010。 4. 吳冠浤。靈芝抑制HER2誘發IDO蛋白表現進而降低癌細胞免疫逃脫。中國醫藥大學生物科技學系碩士論文，2012。 5. 李顯光。松杉靈芝抑制人類結腸直腸癌與卵巢癌細胞生長的活性成份研究。中國醫藥大學基礎醫學研所碩士論文，2012。 ...; 建立於 13 五 2017
8. 霊芝と癌治療: (一期一会); ... よって、癌細胞と戦う時に、有効な薬物の他に、副作用を抑えながら癌因性の疲労の改善、もしくは解消する方法が必要となります。そして、今年の5月に中国の廣州中醫薬大学第一付属病院の腫瘍科センターで、非小細胞肺癌のマウス使って、霊芝多糖が癌因性の疲労や腫瘍の増殖と成長にどんな影響を与えるかを研究し、その結果は＜International Journal of Biological Macromolecules＞という雑誌で発表されました。 ...; 建立於 27 十二月 2016
9. 台灣：小孢子靈芝蛋白GMI 促使肺腺癌細胞自噬死亡: (2014年之前); ... 給植入肺腺癌（非小細胞肺癌）細胞的裸鼠（免疫系統缺陷小鼠）餵食GMI，每天只要160 μg（＝0.16 mg）的微小劑量，即可有效抑制腫瘤生長（如下圖）。其腫瘤組織切片表現出顯著的細胞自噬反應，說明GMI正是透過此機制發揮抑瘤作用。這是第一篇從「細胞自噬」角度探討靈芝免疫調節蛋白為什麼能抗腫瘤的科學報告。由於過去許多化療藥物大多是以「促凋亡」作為主要的攻擊點，不少癌細胞已衍生出逃避凋亡機制的應對之道而產生抗藥性，因此誘發癌細胞自吞的抗癌方式，無疑是癌症治療的新利器。 ...; 建立於 05 十月 2016
10. 〔柯俊良團隊2011研究成果〕靈芝蛋白GMI 促使肺腺癌細胞自體吞噬而亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum）發現的免疫調節蛋白GMI就有讓癌細胞自噬死亡的本領。根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良、辛翌綸等的研究顯示，把GMI加入人類肺腺癌細胞株A549處理48小時，結果發現，當GMI在1.2μg/ml劑量時，會造成50%的癌細胞死亡。進一步分析癌細胞的死因，發現該劑量的GMI不太會造成癌細胞凋亡，而是會使癌細胞自噬死亡。給植入肺腺癌（非小細胞肺癌）細胞的裸鼠（免疫系統缺陷小鼠）餵食GMI，每天只要160 μg（＝0.16 ...; 建立於 05 十月 2016
11. 〔臺大教授許瑞祥－演講精選2〕選對靈芝，長保安康: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 這點在多醣和三萜的大量生產上還做不到，此二者目前仍必須用萃取取得，萃取量很難提升，但小分子蛋白已經可以在另外一個生物上大量複製，產量就會很大了，這也是蛋白質醫藥工業很有前景的原因。近幾年靈芝小分子蛋白還被證實可以調節血醣，甚至有很多抗癌活性。一篇發表在2011年的研究即證實，以靈芝小分子蛋白餵食小鼠，可以促使小鼠體內的非小細胞肺癌細胞「自我吞噬」。自我吞噬就是癌細胞自己把自己分解，最後小鼠體內的肺癌細胞會不見了，表示靈芝小分子蛋白的抗癌功能很顯著。 ...; 建立於 20 八月 2016
12. 中國：靈芝多醣改善癌症和化療造成的疲憊，有助抑制腫瘤、延長壽命: (2016年); ... 靈芝多醣能改善腫瘤和化療引起的疲憊基於這樣的背景和理由，廣州中醫藥大學第一附屬醫院腫瘤科中心，藉由肺癌小鼠探討了「靈芝多醣」對於癌因性疲憊的作用，以及對於腫瘤生長和存活時間的影響。研究結果已發表在今年（2016）五月的《International Journal of Biological Macromolecules》。選擇肺癌（非小細胞肺癌），除了因為它的高死亡率，還因為約有八成患者在確診時已經無法開刀，只能以傳統化療作為主要的治療方式，而其中有八、九成病患都會因為化療而出現癌因性疲憊的症狀。 ...; 建立於 24 七月 2016
13. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白FIP-gts減輕歐洲紫杉醇的化療副作用: (中山醫學大學柯俊良教授); ... nM的歐洲紫杉醇非常接近（圖五）。這表示只要與少量的FIP-gts併用，就能使低劑量的化療藥，發揮高劑量時的效果。當化療藥的用量不用那麼多，隨之而來的副作用自然也不會那麼多、那麼強。〔圖五〕松杉靈芝免疫節蛋白FIP-gts輔助歐洲紫杉醇化療對非小細胞肺癌細胞存活率的影響實驗也發現，歐洲紫杉醇會促使非小細胞肺癌細胞分泌單核球趨化蛋白-1（MCP-1），並提高MCP-1的基因表現量，但若同時給予FIP-gts（0.3、1.2μM），則可把此作用壓制下來。 ...; 建立於 31 一月 2016
14. 台灣：松杉靈芝蛋白FIP-gts 減輕歐洲紫杉醇的化療副作用: (2015年); ... 〔圖三〕松杉靈芝免疫節蛋白FIP-gts 輔助歐洲紫杉醇化療，對小腸絨毛的影響〔圖四〕松杉靈芝免疫節蛋白FIP-gts 輔助歐洲紫杉醇化療，對骨頭的影響提高化療療效，抑制肺癌細胞轉移研究者還在體外細胞實驗觀察到，將5 nM的歐洲紫杉醇和1.2μM的FIP-gts，與非小細胞肺癌細胞培養四十八小時後，存活的癌細胞只剩四成五左右，效果和單用20 ...; 建立於 31 一月 2016
15. 台灣：靈芝蛋白GMI促使「抗藥性肺癌細胞」自噬死亡: (2015年); 2015年5月6日／中山醫學大學／PLOS ONE 編譯／吳亭瑤對多種藥物產生抗藥性（多重抗藥性），是癌症治療過程最不樂見的情況，尤其是治療困難度原本就很高的非小細胞肺癌。為什麼會有抗藥性？因為細胞膜上某些具有運輸功能的「運輸蛋白」，拒絕把化療藥送到癌細胞裡。來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI，或許能幫助我們克服這個問題。根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授等在今年五月發表於《PLOS ...; 建立於 27 九月 2015
16. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI促使「多重抗藥性肺癌細胞」自體噬吞而亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 對多種藥物產生抗藥性（多重抗藥性），是癌症治療過程最不樂見的情況，尤其是治療困難度原本就很高的非小細胞肺癌。而根據中山醫學大學柯俊良教授的研究顯示，來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI，可以藉由阻斷Akt/mTOR訊息通路，迫使多重抗藥性的肺癌細胞自體吞噬，進而凋亡致死，為抗藥性肺癌的治療帶來希望。編譯／吳亭瑤對多種藥物產生抗藥性（多重抗藥性），是癌症治療過程最不樂見的情況，尤其是治療困難度原本就很高的非小細胞肺癌。為什麼會有抗藥性？因為細胞膜上某些具有運輸功能的「運輸蛋白」，拒絕把化療藥送到癌細胞裡。來自小孢子靈芝（Ganoderma ...; 建立於 27 九月 2015
17. 台灣：靈芝蛋白GMI提高順鉑療效，肺癌細胞「自噬」與「凋亡」兩頭燒: (2015年); ... 實驗發現，把GMI（1.2 μM）與低劑量的順鉑（2.5與5 μM）一起和非小細胞肺癌細胞培養，可以大幅降低癌細胞的存活率。而從各方面的分析結果，包括細胞週期停留在Sub-G1階段，以及細胞核、細胞膜和染色體的變化等等，都說明「GMI + 順鉑」會讓大量的癌細胞凋亡（apotosis，細胞在基因調控下所產生的自然死亡現象）。進一步分析發現，「GMI + 順鉑」促進了γH2AX蛋白的表現，PARP（可以修復DNA的聚合酶）的降解，以及caspase-3和caspase-7等凋亡蛋白的活化，進而把癌細胞推向凋亡的不歸路。有趣的是，GMI本身促使肺癌細胞自噬的作用，並沒有因為順鉑的加入而受到影響，包括Akt/mTOR訊息路徑的活性受到抑制、LC3-11的表現增加，以及酸性囊狀胞器的出現等，都是細胞自噬的證據。 ...; 建立於 14 七月 2015
18. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI提高順鉑療效，肺癌細胞「自噬」與「凋亡」兩頭燒: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 實驗發現，把GMI（1.2 μM）與低劑量的順鉑（2.5與5 μM）一起和非小細胞肺癌細胞培養，可以大幅降低癌細胞的存活率。而從各方面的分析結果，包括細胞週期停留在Sub-G1階段，以及細胞核、細胞膜和染色體的變化等等，都說明「GMI + 順鉑」會讓大量的癌細胞凋亡（apotosis，細胞在基因調控下所產生的自然死亡現象）。進一步分析發現，「GMI + 順鉑」促進了γH2AX蛋白的表現，PARP（可以修復DNA的聚合酶）的降解，以及caspase-3和caspase-7等凋亡蛋白的活化，進而把癌細胞推向凋亡的不歸路。有趣的是，GMI本身促使肺癌細胞自噬的作用，並沒有因為順鉑的加入而受到影響，包括Akt/mTOR訊息路徑的活性受到抑制、LC3-11的表現增加，以及酸性囊狀胞器的出現等，都是細胞自噬的證據。 ...; 建立於 14 七月 2015
19. 許先業教授的靈芝研究論著: (陽明大學許先業教授); 陽明大學許先業教授對靈芝多醣體與免疫調節蛋白做了大量的研究，對於兩種材料在促發炎與抗發炎的免疫調節作用，以及防治非小細胞肺癌生長的機制，均有深入探討；對於多醣抗乳癌，以及輔助放、化療治療腫瘤（腦瘤、乳癌）的協同效果，亦有深度的檢視。整理／吳亭瑤陽明大學許先業教受邀在台北舉行的《2006全球華人靈芝研討會》發表報告。（攝影／楊文卿）靈芝相關之期刊論文 1. ...; 建立於 01 七月 2015
20. 柯俊良教授的靈芝研究論著: (中山醫學大學柯俊良教授); ... cells. 〔小孢子靈芝免疫調節蛋白GMI促使人類非小細胞肺癌細胞自體吞噬而亡〕Autophagy, 2011 Aug;7(8):873-82. 9. Hsin IL, Sheu GT, Jan MS, Sun HL, Wu TC, Chiu LY, Lue KH, Ko JL. Inhibition of lysosome degradation on autophagosome ...; 建立於 30 六月 2015

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