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1. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... GMI抗癌，一夫當關關於癌症的治療，從手術切除、放療、化療這類殺敵八百自損一千的傳統思維，到現在的標靶治療、免疫療法、細胞療法…….各種抗癌模式推陳出新，不管這些治療方法成功率多少，健保有沒有給付，患者都得按部就班循序漸進的接受。反觀GMI，研究顯示：GMI能誘發癌細胞自噬和凋亡，就是針對異常細胞進行循循善誘、曉以大義，在勸其幡然悔悟後自我了斷；對於首惡元凶的癌幹細胞，GMI也能精準掌握，撲滅於源頭，避免無辜牽連，自然能有效抑制癌細胞擴散與轉移； ...; 建立於 10 十一月 2020
2. 台灣：靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (2020年); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼抑制Src酪胺酸激酶的作用「並沒有」因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 15 八月 2020
3. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼對Src酪胺酸激酶的抑制作用並沒有因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 15 八月 2020
4. 台灣：GMI被再度證實誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (2020年); ... Journal of Cancer》（英國癌症期刊）線上發表的研究證實，GMI可有效抑制「對化療藥pemetrexed（愛寧達注射劑）有抗藥性」的肺腺癌細胞存活與腫瘤生長，並削弱肺癌幹細胞的勢力，其主要的作用機制與促進癌細胞的細胞自噬有關。這是繼GMI可抑制「對歐洲紫杉醇（克癌易注射劑）」和「對長春新鹼（敏克瘤注射液）」具抗藥性的肺腺癌細胞之後，第三度在期刊論文上展現GMI具有抑制抗藥性肺腺癌細胞增生的能力；同時這也是繼口腔癌幹細胞之後，學界再次證實GMI有辦法對付肺腺癌幹細胞。 ...; 建立於 06 六月 2020
5. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 當癌細胞對某種化療藥產生抗藥性時，往往也意謂著癌細胞變得更加惡性和不可控。面對這樣的癌細胞，來自小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）的免疫調節蛋白GMI似乎另有一套方法讓它們就犯。中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授、許國堂教授、辛翌倫博士、丘翎燕博士等在今年（2020）5月25日於《British Journal of Cancer》（英國癌症期刊）線上發表的研究證實，GMI可有效抑制「對化療藥pemetrexed（愛寧達注射劑）有抗藥性」的肺腺癌細胞存活與腫瘤生長，並削弱肺癌幹細胞的勢力，其主要的作用機制與促進癌細胞的細胞自噬有關。 ...; 建立於 06 六月 2020
6. 中國：靈芝保護多巴胺神經元，改善巴金森氏症的動作障礙: (2019年); ... 研究者表示，過去很多研究都說靈芝是透過抗氧化機制來保護神經細胞，而他們的實驗則觀察到，靈芝萃取物一方面可以在外來干擾存在的前提下維護粒線體的功能和品質，讓神經細胞不會累積太多故障的粒線體而縮短壽命；另一方面還能阻撓細胞凋亡、細胞自噬的機制被啟動，降低神經細胞因為外來壓力而自我了斷的機會。原來，靈芝可以多管齊下保護多巴胺神經元，讓它們可以在有毒蛋白的攻擊下夾縫求生。除此之外，研究者還在剛出生的小鼠寶寶的腦神經細胞觀察到，神經毒素MMP＋會大幅降低粒線體在「軸突」的移動能力，但如果同時有靈芝子實體萃取物保護，則粒線體的移動會比較敏捷。 ...; 建立於 15 八月 2019
7. 台灣：松杉靈芝乙醇萃取物能促使「慢性骨髓性白血病細胞」凋亡＆自噬: (2019年); ... and Chemical Toxicology》期刊的論文中指出，他們發現松杉靈芝（Ganoderma tsugae）乙醇萃取物（GT）可以干擾人類慢性骨髓性白血病細胞的分裂過程，使細胞分裂無法完成，進而誘發白血病細胞出現細胞凋亡和細胞自噬，證明靈芝萃取物對於慢性骨髓性白血病有抑制功效。抑制白血病細胞增生從楊新玲等人做的研究可以發現，以松杉靈芝乙醇萃取物處理的人類慢性骨髓性白血病細胞K562，在經過24小時後，數量較沒處理過的細胞少了許多（圖1）。 ...; 建立於 25 一月 2019
8. 〔高銘欽團隊2019研究成果〕富含三萜的松杉靈芝乙醇萃取物，促使慢性骨髓性白血病細胞凋亡與自噬: (中國醫藥大學高銘欽教授); 慢性骨髓性白血病是成人常見的血癌之一。中國醫藥大學楊新玲等人於2019年2月發表在《Food and Chemical Toxicology》期刊的論文中指出，他們發現松杉靈芝乙醇萃取物可以干擾人類慢性骨髓性白血病細胞的分裂過程，使細胞分裂無法完成，進而誘發人類慢性骨髓性白血病細胞出現細胞凋亡和細胞自噬，證明靈芝萃取物對於人類的慢性骨髓性白血病細胞有抑制功效。文／陳予靖（臺灣大學工管系四年級） ...; 建立於 25 一月 2019
9. 科學證明靈芝抗腫瘤已經五十年！多醣、三萜、蛋白各領風騷──寫在2018結束前夕: (焦點新聞); ... 值得一提的是，2011年柯俊良團隊發表在《Autophagy》的研究，證明來自小孢子靈芝（G. microsporum）的免疫調節蛋白GMI，可以在每天餵食160μg的劑量下，通過促使癌細胞啟動「細胞自噬」的機制，有效抑制肺腺癌腫瘤生長──經過66天的實驗，腫瘤重量只有控制組的四成，腫瘤體積只有控制組的三分之一──這使得GMI成為靈芝裡第一個被證明可以通過細胞自噬機制抗腫瘤的活性成分。 ...; 建立於 31 十二月 2018
10. 台灣：發現GMI抗肺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (2018年); ... microsporum）的免疫調節蛋白GMI，都可通過抑制β-catenin表現量的方式，降低癌細胞的抗凋亡活性，把癌細胞推向窮途末路。含括肺腺癌和肺鱗癌在內的非小細胞肺癌，占所有肺癌患者的八成至八成五，可說是對人類最具威脅的癌症。過去研究已證實，GMI既可抑制表皮生長因子EGF過度分泌所導致的人類肺腺癌細胞轉移，也能誘導人類肺腺癌細胞自噬而亡；與順鉑併用時，還可加強順鉑造成的肺腺癌細胞凋亡；甚至能透過降低EGFR表現量，抑制EGFR突變的人類肺腺癌細胞與肺鱗癌細胞。 ...; 建立於 16 八月 2018
11. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現靈芝蛋白GMI抗肺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性非小細胞肺癌凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 含括肺腺癌和肺鱗癌在內的非小細胞肺癌，占所有肺癌患者的八成至八成五，可說是對人類最具威脅的癌症。過去研究已證實，GMI既可抑制表皮生長因子EGF過度分泌所導致的人類肺腺癌細胞轉移，也能誘導人類肺腺癌細胞自噬而亡；與順鉑併用時，還可加強順鉑造成的肺腺癌細胞凋亡；甚至能透過降低EGFR表現量，抑制EGFR突變的人類肺腺癌細胞與肺鱗癌細胞。因此這次的新發現，無疑是錦上添花，更加證明GMI這個由胺基酸組成的活性小分子蛋白，可以「多管齊下」制伏詭譎多變的非小細胞肺癌。 ...; 建立於 16 八月 2018
12. 〔臺大教授許瑞祥專文〕你吃的靈芝屬於哪個世代？細說靈芝產業1.0～4.0完整版（下）: (臺灣大學許瑞祥教授); ... pastoris液態發酵生產為例，已完成5000公升發酵槽的生產配方與產程調控技術，每公升培養液可回收、純化重組蛋白達 0.5公克以上。經細胞與動物試驗證實GMI在相對低劑量下（5 μg/ml），能刺激人類T細胞株分泌IL-2、降低發炎因子分泌、抑制NF-κB轉錄活性、促進神經細胞再生、抑制腫瘤生長和轉移，以及誘發癌細胞細胞自噬與細胞凋亡等等，可用於調節免疫、調節血糖、輔助改善腦損傷、抗癌與輔助抗癌等蛋白質藥物的開發。 ...; 建立於 20 七月 2018
13. 台灣：靈芝蛋白GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應: (2018年); ... Calmette-Guérin）的尿道灌流[1]。儘管現行療法已經在醫界廣泛被使用，化學藥物治療通常無法根治膀胱癌，而且有很高的復發率；相對的，免疫療法雖然效果較佳，卻可能造成局部或全身的不良過敏反應[2 - 4]。圖1 經內視鏡移除移除腫瘤細胞。經手術移除癌細胞病灶後，通常使用化學藥物或免疫藥物灌流治療[1]。先前中山大學柯俊良教授研究團隊對於「靈芝蛋白GMI調控肺癌細胞自噬的死亡機制」已經有深入的探討[5 ...; 建立於 26 十二月 2017
14. 台灣：靈芝蛋白＆抗瘧疾藥併用，有效抑制「抗藥性」癌細胞: (2016年); ... 對人類泌尿道上皮癌細胞的抑制作用〔說明〕上圖為不同劑量的松杉靈芝蛋白FIP-gts與氯奎寧，與癌細胞一起培養48小時後，癌細胞的存活率。很顯然的，FIP-gts與氯奎寧併用的效果，好過兩者單用，而且FIP-gts的劑量愈高，效果愈好。（資料來源／Phytomedicine. 2016 Dec 1;23(13):1566-1573.） FIP-gts和氯奎寧之所以能讓抗藥性癌細胞折服，主要是透過「細胞自噬（autophagy）」帶來的內部壓力，把癌細胞逼上絕路。其實細胞自噬原本是細胞在缺乏營養的飢餓狀態下，透過吞噬胞器產生能量，讓細胞得以暫存。可是一旦細胞自噬過了頭，或是吞了一大堆胞器（都是由蛋白質組成），卻無法將它們轉化成細胞可用的能量，反而會把細胞帶向死亡。 ...; 建立於 30 十二月 2016
15. 〔柯俊良團隊2016研究成果〕靈芝蛋白FIP-gts＆抗瘧疾藥併用，有效抑制抗藥性泌尿道上皮癌細胞: (中山醫學大學柯俊良教授); ... （資料來源／Phytomedicine. 2016 Dec 1;23(13):1566-1573.） FIP-gts和氯奎寧之所以能讓抗藥性癌細胞折服，主要是透過「細胞自噬（autophagy）」帶來的內部壓力，把癌細胞逼上絕路。其實細胞自噬原本是細胞在缺乏營養的飢餓狀態下，透過吞噬胞器產生能量，讓細胞得以暫存。可是一旦細胞自噬過了頭，或是吞了一大堆胞器（都是由蛋白質組成），卻無法將它們轉化成細胞可用的能量，反而會把細胞帶向死亡。 ...; 建立於 30 十二月 2016
16. 台灣：小孢子靈芝蛋白GMI 促使肺腺癌細胞自噬死亡: (2014年之前); 2011年8月／中山醫學大學／Autophagy 文／吳亭瑤 ★敬請尊重著作權，歡迎以連結網址的方式友善分享，請註明作者、出處與圖片來源，並保留文章「從標題到參考文獻」的完整性，請勿將圖文移花接木、占為己有，或與商品、商業行為連結。什麼是「細胞自噬」？那是細胞在肌餓狀態下的自我保護機制，透過「自己吃自己」，吞噬細胞內比較不重要的細胞物質，再將它們進一步分解為養料（如：胺基酸或脂肪酸等小分子）重複利用來維繫生命。如果能適時獲得養分的補給，細胞就有機會存活下來；倘若一直等不到救援物資，細胞就會死亡。 ...; 建立於 05 十月 2016
17. 〔柯俊良團隊2011研究成果〕靈芝蛋白GMI 促使肺腺癌細胞自體吞噬而亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 「細胞自噬」是細胞在肌餓狀態下的自我保護機制，根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良、辛翌綸等2011年發表在《Autophagy》的研究顯示，來自小孢子靈芝的免疫調節蛋白GMI可以促使肺癌細胞產生自噬而亡。由於過去許多化療藥物大多是以「促凋亡」作為主要的攻擊點，不少癌細胞已衍生出逃避凋亡機制的應對之道而產生抗藥性，因此誘發癌細胞自吞的抗癌方式，無疑是癌症治療的新利器。文／吳亭瑤 ...; 建立於 05 十月 2016
18. 台灣：靈芝蛋白促使「抗藥性泌尿道上皮癌細胞」自噬死亡: (2014年之前); ... 松杉靈芝免疫調節蛋白FIP-gts或許可以克服這個棘手的問題。根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授，以及台中榮總泌尿科醫師等人的研究顯示，以FIP-gts處理「對順鉑有抗藥性」的泌尿道上皮癌細胞，可以降低癌細胞內beclin-1基因的表現，進而造成癌細胞自噬死亡。這條讓癌細胞死亡的路徑，和順鉑的作用不一樣。換句話說，FIP-gts提供了一條殺死癌細胞的替代路徑，因而能讓抗藥性的癌細胞不再抗藥。 ...; 建立於 05 十月 2016
19. 〔柯俊良團隊2014研究成果〕靈芝蛋白FIP-gts促使「抗藥性泌尿道上皮癌細胞」自體吞噬而亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授，以及台中榮總泌尿科醫師等人2014年發表在《Anticancer Research》的研究顯示，以松杉靈芝免疫調節蛋白FIP-gts處理「對順鉑有抗藥性」的泌尿道上皮癌細胞，可以降低癌細胞內beclin-1基因的表現，進而造成癌細胞自噬死亡，讓抗藥性的癌細胞不再抗藥。文／吳亭瑤好發於六十歲以上男性的泌尿道上皮癌（膀胱癌的一種），目前標準的第一線治療藥是含有鉑金類的化療藥，一旦產生抗藥性，尚無標準的第二線化療藥可供使用，因此一旦癌症發生轉移，或對化療對產生抗藥性，想要治好它就比較困難了，存活率往往只有八至十四個月。 ...; 建立於 05 十月 2016
20. 日學者闡明「細胞自噬機制」獲諾貝爾醫學獎，台學者證明「靈芝蛋白」可在體內促使癌細胞自噬死亡: (焦點新聞); 「細胞自噬」這個冷僻的專有名詞，因為日本學者大隅良典榮獲2016諾貝爾醫學獎而變得家喻戶曉。用如此高的殊榮來肯定他在基礎科學上的貢獻，不難想見瞭解細胞自噬這件事對於醫學發展有多重要。巧合的是，靈芝免疫調節蛋白的抗癌機制，主要就是來自細胞自噬作用的調控，其發現者正是中山醫學大學柯俊良教授所率領的研究團隊。文／吳亭瑤 ★敬請尊重著作權，歡迎以連結網址的方式友善分享，請註明作者、出處與圖片來源，並保留文章「從標題到參考文獻」的完整性，請勿將圖文移花接木、占為己有，或與商品、商業行為連結。 ...; 建立於 04 十月 2016

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