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1. 中國：靈芝提取物抑制乳腺癌肺轉移的作用，與誘導癌細胞「焦亡」、激發抗腫瘤免疫力有關: (2020-2024); ... 今年（2023）4月，福建閩江學院海洋藥物研發中心主任賈力教授和盧余盛副教授領銜發表在《Food and Chemical Toxicology》（食品和化學毒理學）的研究，即透過乳腺癌細胞及乳腺癌肺轉移的動物模型證明，靈芝提取物GLE有上述「三管齊下」的抗癌潛力。其中GLE透過「細胞焦亡（pyroptosis）」殺死癌細胞並激發抗腫瘤免疫反應的作用機制，不僅跟近年備受矚目的癌症免疫療法新策略不謀而合，也令人忍不住驚嘆：原來靈芝逼迫癌細胞自殺（啟動程序性／計劃性死亡）的方式，除了過去已知的細胞凋亡（促凋亡）、細胞自噬（促自噬），還有第三種（促焦亡）！ ...; 建立於 12 八月 2023
2. 日本、台灣：靈芝免疫調節蛋白質及其抗腫瘤活性的首次發現: (1960-1999); ... 值得一提的是，2011年柯俊良團隊發表在《Autophagy》的研究，證明來自小孢子靈芝（G. microsporum）的免疫調節蛋白GMI，可以在每天餵食160μg的劑量下，通過促使癌細胞啟動「細胞自噬」的機制，有效抑制肺腺癌腫瘤生長──經過66天的實驗，腫瘤重量只有控制組的四成，腫瘤體積只有控制組的三分之一──這使得GMI成為靈芝裡第一個被證明可以通過細胞自噬機制抗腫瘤的活性成分。在這之前科學所認知的靈芝抑制癌細胞存活，都是以「促凋亡」機制為主，因此GMI可以「促進癌細胞細胞自噬」的新發現，無疑讓人們在應用靈芝抗癌又多了一項新法寶，尤其可以用來對付那些頑強異常「不易被啟動凋亡程序」的癌細胞。 ...; 建立於 12 九月 2022
3. 中國：長期補充靈芝三萜可讓高齡鼠老而不老，讓阿茲海默鼠延緩失智: (2020-2024); ... 靈芝三萜多管齊下抗老化根據本研究實際觀察到的現象顯示，TGL的抗老機制至少有三：減緩染色體端粒變短（代表細胞老化速度較慢）、增強細胞自噬活性（代表細胞清除無用或有害代謝物的能力較強），以及調節鞘脂（sphingolipids）代謝。包含鞘磷脂、腦磷脂、鞘胺醇在內的鞘脂類化合物，不僅是細胞膜組成的一部分，更參與細胞生長、遷移、老化、凋亡等多種生理功能的調節。當它們因代謝失調造成其中某種鞘脂或相關代謝物的異常增加時，經常會提高某些病症的發病率，像是包括阿滋海默症在內的神經退化性疾病，以及癌症、糖尿病、心血管疾病、皮膚發炎損傷等。 ...; 建立於 16 五 2022
4. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
5. 〔林東毅團隊2021研究成果〕GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
6. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... GMI抗癌，一夫當關關於癌症的治療，從手術切除、放療、化療這類殺敵八百自損一千的傳統思維，到現在的標靶治療、免疫療法、細胞療法…….各種抗癌模式推陳出新，不管這些治療方法成功率多少，健保有沒有給付，患者都得按部就班循序漸進的接受。反觀GMI，研究顯示：GMI能誘發癌細胞自噬和凋亡，就是針對異常細胞進行循循善誘、曉以大義，在勸其幡然悔悟後自我了斷；對於首惡元凶的癌幹細胞，GMI也能精準掌握，撲滅於源頭，避免無辜牽連，自然能有效抑制癌細胞擴散與轉移； ...; 建立於 10 十一月 2020
7. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... GMI抗癌，一夫當關關於癌症的治療，從手術切除、放療、化療這類殺敵八百自損一千的傳統思維，到現在的標靶治療、免疫療法、細胞療法…….各種抗癌模式推陳出新，不管這些治療方法成功率多少，健保有沒有給付，患者都得按部就班循序漸進的接受。反觀GMI，研究顯示：GMI能誘發癌細胞自噬和凋亡，就是針對異常細胞進行循循善誘、曉以大義，在勸其幡然悔悟後自我了斷；對於首惡元凶的癌幹細胞，GMI也能精準掌握，撲滅於源頭，避免無辜牽連，自然能有效抑制癌細胞擴散與轉移； ...; 建立於 10 十一月 2020
8. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼抑制Src酪胺酸激酶的作用「並沒有」因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 16 八月 2020
9. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼對Src酪胺酸激酶的抑制作用並沒有因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 16 八月 2020
10. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI被再度證實誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）似乎另有一套方法讓它們就犯。中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授、許國堂教授、辛翌倫博士、丘翎燕博士等在今年（2020）5月25日於《British Journal of Cancer》（英國癌症期刊）線上發表的研究證實，GMI可有效抑制「對化療藥pemetrexed（愛寧達注射劑）有抗藥性」的肺腺癌細胞存活與腫瘤生長，並削弱肺癌幹細胞的勢力，其主要的作用機制與促進癌細胞的細胞自噬有關。 ...; 建立於 07 六月 2020
11. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白筫GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (中山醫學大學柯俊良教授); ... of Cancer》（英國癌症期刊）線上發表的研究證實，GMI可有效抑制「對化療藥pemetrexed（愛寧達注射劑）有抗藥性」的肺腺癌細胞存活與腫瘤生長，並削弱肺癌幹細胞的勢力，其主要的作用機制與促進癌細胞的細胞自噬有關。這是繼GMI可抑制「對歐洲紫杉醇（克癌易注射劑）」和「對長春新鹼（敏克瘤注射液）」具抗藥性的肺腺癌細胞之後，第三度在期刊論文上展現GMI具有抑制抗藥性肺腺癌細胞增生的能力；同時這也是繼口腔癌幹細胞之後，學界再次證實GMI有辦法對付肺腺癌幹細胞。 ...; 建立於 07 六月 2020
12. 中國：靈芝保護多巴胺神經元，改善巴金森氏症的運動障礙: (2015-2019); ... 研究者表示，過去很多研究都說靈芝是透過抗氧化機制來保護神經細胞，而他們的實驗則觀察到，靈芝萃取物一方面可以在外來干擾存在的前提下維護粒線體的功能和品質，讓神經細胞不會累積太多故障的粒線體而縮短壽命；另一方面還能阻撓細胞凋亡、細胞自噬的機制被啟動，降低神經細胞因為外來壓力而自我了斷的機會。原來，靈芝可以多管齊下保護多巴胺神經元，讓它們可以在有毒蛋白的攻擊下夾縫求生。除此之外，研究者還在剛出生的小鼠寶寶的腦神經細胞觀察到，神經毒素MMP＋會大幅降低粒線體在「軸突」的移動能力，但如果同時有靈芝子實體萃取物保護，則粒線體的移動會比較敏捷。 ...; 建立於 15 八月 2019
13. 台灣：松杉靈芝乙醇萃取物能促使「慢性骨髓性白血病細胞」凋亡＆自噬: (2015-2019); ... and Chemical Toxicology》期刊的論文中指出，他們發現松杉靈芝（Ganoderma tsugae）乙醇萃取物（GT）可以干擾人類慢性骨髓性白血病細胞的分裂過程，使細胞分裂無法完成，進而誘發白血病細胞出現細胞凋亡和細胞自噬，證明靈芝萃取物對於慢性骨髓性白血病有抑制功效。抑制白血病細胞增生從楊新玲等人做的研究可以發現，以松杉靈芝乙醇萃取物處理的人類慢性骨髓性白血病細胞K562，在經過24小時後，數量較沒處理過的細胞少了許多（圖1）。 ...; 建立於 26 一月 2019
14. 〔高銘欽團隊2019研究成果〕富含三萜的松杉靈芝乙醇萃取物，促使慢性骨髓性白血病細胞凋亡與自噬: (中國醫藥大學高銘欽教授); 慢性骨髓性白血病是成人常見的血癌之一。中國醫藥大學楊新玲等人於2019年2月發表在《Food and Chemical Toxicology》期刊的論文中指出，他們發現松杉靈芝乙醇萃取物可以干擾人類慢性骨髓性白血病細胞的分裂過程，使細胞分裂無法完成，進而誘發人類慢性骨髓性白血病細胞出現細胞凋亡和細胞自噬，證明靈芝萃取物對於人類的慢性骨髓性白血病細胞有抑制功效。文／陳予靖（臺灣大學工管系四年級） ...; 建立於 26 一月 2019
15. 科學證明靈芝抗腫瘤已經五十年！多醣、三萜、蛋白各領風騷──寫在2018結束前夕: (焦點新聞); ... 值得一提的是，2011年柯俊良團隊發表在《Autophagy》的研究，證明來自小孢子靈芝（G. microsporum）的免疫調節蛋白GMI，可以在每天餵食160μg的劑量下，通過促使癌細胞啟動「細胞自噬」的機制，有效抑制肺腺癌腫瘤生長──經過66天的實驗，腫瘤重量只有控制組的四成，腫瘤體積只有控制組的三分之一──這使得GMI成為靈芝裡第一個被證明可以通過細胞自噬機制抗腫瘤的活性成分。 ...; 建立於 31 十二月 2018
16. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... 文／吳亭瑶屬於非小細胞肺癌的肺腺癌，約占所有肺癌患者的五成五，可說是對人類最具威脅的癌症。過去研究已證實，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma microsporum immunomodulatory protein）既可抑制表皮生長因子EGF過度分泌所導致的人類肺腺癌細胞轉移，也能誘導人類肺腺癌細胞自噬而亡；與順鉑併用時，還可加強順鉑造成的肺腺癌細胞凋亡；甚至能透過降低EGFR表現量，抑制EGFR突變的人類肺腺癌細胞。 ...; 建立於 16 八月 2018
17. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 文／吳亭瑶屬於非小細胞肺癌的肺腺癌約占所有肺癌患者的五成五，可說是對人類最具威脅的癌症。過去研究已證實，GMI既可抑制表皮生長因子EGF過度分泌所導致的人類肺腺癌細胞轉移，也能誘導人類肺腺癌細胞自噬而亡；與順鉑併用時，還可加強順鉑造成的肺腺癌細胞凋亡；甚至能透過降低EGFR表現量，抑制EGFR突變的人類肺腺癌細胞。因此這次的新發現，無疑是錦上添花，更加證明GMI這個由胺基酸組成的活性小分子蛋白，可以「多管齊下」制伏詭譎多變的肺腺癌。 ...; 建立於 16 八月 2018
18. 〔臺大教授許瑞祥專文〕你吃的靈芝屬於哪個世代？細說靈芝產業1.0～4.0完整版（下）: (臺灣大學許瑞祥教授); ... pastoris液態發酵生產為例，已完成5000公升發酵槽的生產配方與產程調控技術，每公升培養液可回收、純化重組蛋白達 0.5公克以上。經細胞與動物試驗證實GMI在相對低劑量下（5 μg/ml），能刺激人類T細胞株分泌IL-2、降低發炎因子分泌、抑制NF-κB轉錄活性、促進神經細胞再生、抑制腫瘤生長和轉移，以及誘發癌細胞細胞自噬與細胞凋亡等等，可用於調節免疫、調節血糖、輔助改善腦損傷、抗癌與輔助抗癌等蛋白質藥物的開發。 ...; 建立於 20 七月 2018
19. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應: (天選之材GMI); ... - 4]。圖1 經內視鏡移除移除腫瘤細胞。經手術移除癌細胞病灶後，通常使用化學藥物或免疫藥物灌流治療[1]。先前中山大學柯俊良教授研究團隊對於「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI調控肺癌細胞自噬的死亡機制」已經有深入的探討[5 - 8]，不過在本篇研究中，研究者發現對非肌層浸潤性膀胱癌處理後，除了有生長抑制的現象發生外，還發現其具有自凋亡的特徵，例如染色體聚縮（chromosome ...; 建立於 26 十二月 2017
20. 台灣：靈芝蛋白＆抗瘧疾藥併用，有效抑制「抗藥性」癌細胞: (2015-2019); ... 對人類泌尿道上皮癌細胞的抑制作用〔說明〕上圖為不同劑量的松杉靈芝蛋白FIP-gts與氯奎寧，與癌細胞一起培養48小時後，癌細胞的存活率。很顯然的，FIP-gts與氯奎寧併用的效果，好過兩者單用，而且FIP-gts的劑量愈高，效果愈好。（資料來源／Phytomedicine. 2016 Dec 1;23(13):1566-1573.） FIP-gts和氯奎寧之所以能讓抗藥性癌細胞折服，主要是透過「細胞自噬（autophagy）」帶來的內部壓力，把癌細胞逼上絕路。其實細胞自噬原本是細胞在缺乏營養的飢餓狀態下，透過吞噬胞器產生能量，讓細胞得以暫存。可是一旦細胞自噬過了頭，或是吞了一大堆胞器（都是由蛋白質組成），卻無法將它們轉化成細胞可用的能量，反而會把細胞帶向死亡。 ...; 建立於 31 十二月 2016

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