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21. 〔柯俊良團隊2022研究成果〕臨床研究證實，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI口含片能加速修復化療造成的口腔黏膜炎，改善頭頸癌患者生活品質: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 其一是GMI可以通過「抗凋亡」機制，保護黏膜細胞。這部分已體現在先前的動物實驗裡：在接受化療藥5-FU前後持續補充GMI的小鼠，舌頭黏膜和小腸絨毛受損的程度明顯減輕，其作用機制與GMI調控細胞凋亡相關的蛋白有關。（詳參：含靈芝蛋白的美國膳食補充品，可改善化療藥5-Fu造成的口腔和腸道黏膜損傷）其二是GMI可以通過「抗發炎」機制，抑制發炎反應。這部分已體現在先前的體外實驗：將來自口腔黏膜下纖維化患者的纖維母細胞與GMI一起培養，細胞分泌IL-6、IL-8等促發炎的細胞激素會大幅減少。（詳參：靈芝免疫調節蛋GMI可逆轉口腔黏膜下纖維化，降低嚼檳榔罹患口腔癌的風險） ...; 建立於 09 五 2022
22. 埃及、波蘭、瑞士：電腦模擬顯示，靈芝三萜化合物具有「抗COVID-19」潛力: (2020-2029); ... 赤芝萜醇A（Lucidumol A） ➤抑制愛滋病毒HIV-1蛋白酶（1998, 日本） ➤調節消化系統中參與膽汁、膽固醇代謝的FXR受體，可能有助改善原發性膽汁性膽管炎、非酒精性肝炎（2011, 澳洲） ➤抑制結腸腺癌細胞、肝癌細胞、子宮頸癌細胞生長或促使凋亡（2015, 新加坡&紐西蘭） ➤抑制醛糖還原酶，防治糖尿病併發症（2017, 中國） ➤抑制登革熱病毒（2019, ...; 建立於 13 四月 2022
23. 〔张劲松团队与德国樊华博士携手探究〕灵芝多糖与三萜的医疗保健价值: (上海市農業科學院張勁松研究員); ... 三萜的抗癌机制，与多糖不同此外，樊华的团队也对灵芝（Ganoderma lucidum）子实体里八个单一三萜化合物进行抗癌活性的评估。结果发现，其中两种三萜对人类乳癌细胞丶人类大肠癌细胞，以及恶性黑色素瘤细胞，都有显著的抑制增生和促凋亡作用。进一步分析这两种三萜促使癌细胞凋亡的机制发现，它们是通过“降低线粒体的膜电位”和“提高线粒体的氧化压力”两条路径，“直接”逼癌细胞自我了断，与灵芝多糖GLIS通过免疫系统“间接”抑制肿瘤的作用全然不同。 ...; 建立於 15 六月 2021
24. 埃及：靈芝的保肝護腎，可在第一時間大幅降低化療的肝腎毒性: (2020-2029); ... and Cellular Longevity》（氧化醫學與細胞壽命）兩份科學期刊上。研究者通過動物實驗發現，靈芝能通過抗氧化、抗發炎、抗凋亡等三重作用，擋下不少由順鉑誘發的氧化損傷、發炎損傷和細胞凋亡，而且這樣的保護不論在肝、腎都適用。此結果不僅突顯出靈芝左右開弓的價值，更為癌症化療的必要之惡提供了可行的解套方法。 Part 1 靈芝保肝 vs. 順鉑肝毒性 ...; 建立於 05 五 2021
25. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
26. 〔林東毅團隊2021研究成果〕GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
27. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); ... 圖2 實驗期間肺腺癌小鼠的腫瘤生長變化圖3 不同治療方式對肺腺癌小鼠的腫瘤生長抑制率（二）加強對腫瘤血管新生的抑制＆癌細胞凋亡的促進腫瘤為了生長，會不斷長出新的血管，好與鄰近主要血管相連以獲取養分。因此腫瘤組織內的微血管密度，就成了腫瘤能否順利生長的重要關鍵。圖4（A）為各組腫瘤組織切片微血管分佈的情形，將其量化成圖4（B），清楚可見靈芝三萜與艾瑞莎併用的抑制效果，好過兩者單獨使用。 ...; 建立於 03 十二月 2020
28. 義大利：靈芝乙醇萃取物可以加速皮膚修復，防止自由基傷害: (2020-2029); ... 圖3 靈芝乙醇萃取物對人類角質形成細胞細胞增生及細胞遷移相關蛋白的影響靈芝乙醇萃取物減輕氧化壓力造成的細胞凋亡將人類角質形成細胞細胞暴露在H2O2（自由基的一種）會因為氧化壓力而使細胞凋亡。實驗結果如圖4所示，在H2O2暴露的環境下，事先經過5 µg/mL或10 µg/mL靈芝乙醇萃取物處理的細胞，可以顯著增加細胞存活的比例，代表靈芝乙醇萃取物可以增強人類角質形成細胞的抗氧化能力，減輕H2O2所造成的細胞凋亡。 ...; 建立於 26 十一月 2020
29. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 對於那些已經在做放化療或標靶治療的病人，Dr. Michael Lee則觀察到GMI配合營養治療可以有很好的「增效減毒」作用──因藥物副作用造成的虛弱與不適明顯減輕，原本預計的放化療或標靶治療次數則大幅縮減。 Dr. Michael Lee表示，化放療和標靶藥物治療的目的在「極大化消滅癌細胞和控制腫瘤的數量、大小和轉移性」，但過程中卻無法避免損傷免疫細胞和身體組織。精準應用GMI不僅可以加大「癌細胞和癌幹細胞的毒殺凋亡」，GMI的抗發炎特性還同時可以抑制「癌轉移和癌症幹細胞的脫逃機制」，並且能使大量的免疫細胞復元，讓各類型免疫細胞有機會藉由「辨識癌細胞死亡後釋出的DNA」，產生一連串抗體生成與細胞毒殺機制。 ...; 建立於 10 十一月 2020
30. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 對於那些已經在做放化療或標靶治療的病人，Dr. Michael Lee則觀察到GMI配合營養治療可以有很好的「增效減毒」作用──因藥物副作用造成的虛弱與不適明顯減輕，原本預計的放化療或標靶治療次數則大幅縮減。 Dr. Michael Lee表示，化放療和標靶藥物治療的目的在「極大化消滅癌細胞和控制腫瘤的數量、大小和轉移性」，但過程中卻無法避免損傷免疫細胞和身體組織。精準應用GMI不僅可以加大「癌細胞和癌幹細胞的毒殺凋亡」，GMI的抗發炎特性還同時可以抑制「癌轉移和癌症幹細胞的脫逃機制」，並且能使大量的免疫細胞復元，讓各類型免疫細胞有機會藉由「辨識癌細胞死亡後釋出的DNA」，產生一連串抗體生成與細胞毒殺機制。 ...; 建立於 10 十一月 2020
31. 中國：抗凋亡、抗氧化、抗神經纖維糾結，靈芝三萜延緩阿茲海默症的認知退化: (2020-2029); 2020年1月29日／湖南省人民醫院等／Oxidative Medicine and Cellular Longevity 文／吳亭瑤由湖南省人民醫院、急危重症代謝組學湖南省重點實驗室等發表在《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》（氧化醫學與細胞壽命期刊）的研究指出，靈芝三萜可以透過抗凋亡、抗氧化、抗神經纖維糾結等機制，保護腦神經細胞，減輕阿茲海默症造成的認知障礙。 ...; 建立於 30 九月 2020
32. 止不住的腸炎，靈芝從何「調」起？: (焦點新聞); ... 潰瘍性大腸炎的主要症狀之一，便血，正是腸道潰瘍出血所致。發炎造成紅、腫、熱、痛，而持續性的發炎則會進一步造成細胞凋亡和組織破損（潰瘍），因此出血往往是發炎和潰瘍嚴重程度的表徵。GMI對於出血的減輕，說明了它對腸道損傷有良好的修復能力。該研究觀察的腸道部位是迴腸，這對發炎病灶擴及迴腸的潰瘍性大腸炎患者來說，GMI對迴腸絨毛和基底層的保護顯然是個好消息，也把靈芝蛋白對於潰瘍性大腸炎的保護範圍再擴大一些；其極低的有效劑量（0.4 ...; 建立於 20 九月 2020
33. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼抑制Src酪胺酸激酶的作用「並沒有」因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 16 八月 2020
34. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 「促自噬」與「促凋亡」左右開弓為什麼塞卡替尼與GMI聯手，可以毒殺更多的肺腺癌細胞？經柯俊良團隊的研究發現：塞卡替尼對Src酪胺酸激酶的抑制作用並沒有因為GMI的加入而變得更強，可是它們的聯手卻能促使不具抗藥性的A549通過「細胞凋亡機制」自我了斷，並且促使具有抗藥性的A400通過「細胞自噬機制」自取滅亡。人類肺腺癌細胞株A549（無抗藥性）和A400（有抗藥性）經不同方式處理48小時後出現的細胞凋亡指標（cleaved ...; 建立於 16 八月 2020
35. 台灣：靈芝蛋白LZ-8可活化腫瘤抑制蛋白p53，抑制肺癌腫瘤生長: (2010-2019); ... 靈芝蛋白rLZ-8對肺腺癌小鼠的腫瘤生長抑制作用靈芝蛋白抑制肺腺癌的作用機制 rLZ-8之所以能抑制肺癌細胞增生和腫瘤生長，與癌細胞內的「腫瘤抑制蛋白p53」有關。每個人身上的細胞裡都有p53基因和由這個基因合成的p53蛋白。對正常細胞來說，p53就像DNA品質監控者，一旦發現缺損就會命令細胞修復，若修復無望，就會命令細胞停止生長（不再進行細胞分裂），並啟動細胞凋亡機制，以免這異常的細胞變成癌細胞。 ...; 建立於 02 七月 2020
36. 〔許先業團隊2011研究成果〕靈芝蛋白LZ-8可活化腫瘤抑制蛋白p53，抑制肺癌腫瘤生長: (陽明大學許先業教授); ... 圖2 靈芝蛋白rLZ-8對肺腺癌小鼠的體重影響圖3 靈芝蛋白rLZ-8對肺腺癌小鼠的腫瘤生長抑制作用靈芝蛋白抑制肺腺癌的作用機制 rLZ-8之所以能抑制肺癌細胞增生和腫瘤生長，與癌細胞內的「腫瘤抑制蛋白p53」有關。每個人身上的細胞裡都有p53基因和由這個基因合成的p53蛋白。對正常細胞來說，p53就像DNA品質監控者，一旦發現缺損就會命令細胞修復，若修復無望，就會命令細胞停止生長（不再進行細胞分裂），並啟動細胞凋亡機制，以免這異常的細胞變成癌細胞。 ...; 建立於 02 七月 2020
37. 〔許先業與林東毅團隊2011研究成果〕靈芝蛋白LZ-8可活化腫瘤抑制蛋白p53，抑制肺癌腫瘤生長: (陽明交通大學林東毅教授); ... 圖2 靈芝蛋白rLZ-8對肺腺癌小鼠的體重影響圖3 靈芝蛋白rLZ-8對肺腺癌小鼠的腫瘤生長抑制作用靈芝蛋白抑制肺腺癌的作用機制 rLZ-8之所以能抑制肺癌細胞增生和腫瘤生長，與癌細胞內的「腫瘤抑制蛋白p53」有關。每個人身上的細胞裡都有p53基因和由這個基因合成的p53蛋白。對正常細胞來說，p53就像DNA品質監控者，一旦發現缺損就會命令細胞修復，若修復無望，就會命令細胞停止生長（不再進行細胞分裂），並啟動細胞凋亡機制，以免這異常的細胞變成癌細胞。 ...; 建立於 02 七月 2020
38. 美國：靈芝酸A和DM調節抑癌基因NDRG2，抑制惡性腦膜瘤生長，延長腫瘤小鼠生存期: (2020-2029); ... 靈芝酸A與DM促使惡性腦膜瘤細胞凋亡研究者另外以人類惡性腦膜瘤細胞株（IOMM-Lee cells）、正常的人類神經細胞和蜘蛛網膜細胞做實驗，把它們分別與靈芝酸A或靈芝酸DM一起培養，劑量與時間同上，結果則可看到：當半數以上的腫瘤細胞紛紛凋亡時，正常細胞還是活得依然故我。這說明不論是靈芝酸A或靈芝酸DM，都可以在相對安全的前提下，發揮抑制腫瘤細胞的作用。而這些腫瘤細胞之所以會被逼上絕路，是因為細胞內至少有七個與調控細胞存活和增生有關的蛋白分子，會因為靈芝酸A或靈芝酸DM的介入而出現含量的變化，其中當然包括了具有抑癌作用的NDRG2蛋白。 ...; 建立於 09 六月 2020
39. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI被再度證實誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (天選之材GMI); ... 誘導癌細胞「自噬」是GMI主要的抑癌機制為什麼GMI能殺死具有抗藥性的肺腺癌細胞株A549/A400？實驗發現，GMI並不會誘導癌細胞凋亡，卻能促使癌細胞自體吞噬（圖3），使癌細胞因為過度的自噬作用，自己把自己給了斷了。自噬作用（autophagy）是所有細胞的本能，藉由吞噬細胞中不重要的胞器作為養分在飢餓中求生，也藉由此作用把細胞不小心製造作誤或不夠精良的蛋白質回收再利用。因此適度的自噬作用有助細胞維持生存和品質，過度的自噬作用則會讓細胞自我銷毁。 ...; 建立於 07 六月 2020
40. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白筫GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 【圖2】以不同劑量的GMI（0.3或0.6μM）處理沒有抗藥性的人類肺腺癌細胞株A549和有抗藥性的A400（A549/A400），48小時後兩組癌細胞存活率的下降幅度幾近一致。誘導癌細胞「自噬」是GMI主要的抑癌機制為什麼GMI能殺死具有抗藥性的肺腺癌細胞株A549/A400？實驗發現，GMI並不會誘導癌細胞凋亡，卻能促使癌細胞自體吞噬（圖3），使癌細胞因為過度的自噬作用，自己把自己給了斷了。 ...; 建立於 07 六月 2020