現任陽明交通大學傳統醫藥研究所教授，專長癌症生物學、蛋白質降解、細胞訊息傳遞等研究領域。師承許先業教授，分別於2012和2016年以「靈芝免疫調節蛋白質LZ-8抗肺癌」的機制研究取得陽明大學生技碩士和分子醫學博士，在2018年獲聘為該校傳統醫藥研究所助理教授。
同年以「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI在肺腫瘤微環境中抗癌與活化免疫的雙重功效與分子機轉」獲得科技部（現國科會）為期五年的愛因斯坦培植計畫補助；2020年起更進一步證明GMI可以抗COVID-19、抗免疫風暴和抗腦癌。2021年升任副教授，GMI透過活化巨噬細胞預防腫瘤發生的三年期國科會研究計畫亦在2023年啟動。2024年8月升任教授。
這名從研究生時期就投身靈芝免疫調節蛋白研究的年輕學者，正為靈芝的精準應用開拓更多可能性。更多介紹詳見：陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授。e-mail: Email住址會使用灌水程式保護機制。你需要啟動Javascript才能觀看它 / Email住址會使用灌水程式保護機制。你需要啟動Javascript才能觀看它
2024年7月26日假台北南港展覽館舉行的亞洲生技大展有一場臺灣大學生化科技學系許瑞祥教授主持、國立陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授主講的創新技術發表會〈從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效〉。短短45分鐘濃縮了主講者研究GMI十四年的精華：從預防新冠病毒感染、減緩免疫風暴，再到抑制EGFR陽性、KRAS突變肺腺癌腫瘤的生長與轉移，不僅為「靈芝益肺」注入新內涵，也彰顯了GMI食藥同源的本質，更為現代人保護肺臟、抗癌防毒提供了捶手可得的自保之道。
文・圖／吳亭瑤
從2011年發表首篇靈芝論文至2024年5月，林東毅副教授及其研究團隊已在國際期刊發表18篇靈芝論文，指導靈芝相關的4篇碩士和1篇博士論文，執行4大項國家型或跨機構的靈芝研究計畫。其所探討的作用機制以抗肺癌為重心，另有過去靈芝研究較少或沒有涉獵的抗腦癌、抗新冠病毒，以及在不同條件下對於巨噬細胞的免疫調節作用——預防腫瘤發生與免疫風暴；其所使用的靈芝材料以靈芝多醣為輔，靈芝免疫調節蛋白質為主，其中小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研究成果，更是為他和他的團隊贏得多項學術大獎。
資料提供／林東毅 整理／吳亭瑤
2023年11月，衛福部國民健康署根據前一年的癌症登記報告公布，肺癌首度超越大腸癌，成為國人最容易發生的癌症。這個新頭銜，加上蟬聯19年國人癌症死因第一的舊頭銜，使肺癌對你我的威脅性又上升一級。同年12月，陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅副教授領銜發表在《Life Sciences》的「小孢子靈芝免疫調節蛋白GMI」抗肺腺癌轉移研究成果，則是透過動物、細胞與分子機制詳細說明，GMI干擾下的肺腺癌細胞是如何綁手綁腳地「跑不了和尚也不了廟」，為降低肺癌威脅性提供了錦囊妙方。
文／吳亭瑤
陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。
文／吳亭瑤
三年疫情讓我們學到，感染呼吸道病毒是否會引發重症的關鍵不在病毒多可怕、年紀有多大、體格好不好，而在免疫系統啟動的發炎反應會不會在清除病毒的過程中失控。根據陽明交通大學林東毅副教授團隊日前發表的報告，GMI能在不傷細胞的前提下避免巨噬細胞發炎失控，保護感染動物的肺組織。此研究成果不僅闆明GMI的免疫調節作用除了「進可攻」還有「退可守」的一面，也為GMI的抗新冠作用從「保護細胞」、「抑制病毒」拓展到「調節免疫」三路並進。
文／吳亭瑤
陽明交通大學林東毅副教授團隊2022年10月底發表在《International Journal of Biological Macromolecules》的研究發現，GMI不論單獨使用，或是協同第一線口服化療temozolomide，皆能有效降低惡性膠質瘤細胞的遷移能力和生長能力，為治療成效和患者生命帶來更多可能性。
文／吳亭瑤
林東毅副教授和蔡明翰助理教授的團隊已在今年8月證明，GMI可以敦促細胞把ACE2受體收起來，使新冠病毒不得其門而入。時隔不到半年該研究團隊又證明，就算ACE2受體還大剌剌的掛在細胞外，GMI也有辦法保護細胞不受病毒和染疫細胞感染，而且即使病毒多變化其保護效果不易大打折扣。如此多元的抗COVID-19作用，不管是放眼「靈芝界」還是「食品醫藥界」都是目前唯一。
文／吳亭瑤
新冠病毒會選擇帶有ACE2受體的細胞進行感染。人體裡很多組織細胞乃至血管都有ACE2，更不用說是新冠病毒入侵人體最主要的入口——從鼻腔，經咽喉，到肺部的呼吸道。根據國立陽明交通大學林東毅副教授、蔡明翰助理教授等於2022年五月發表的研究證實，來自小孢子靈芝的GMI除了能讓細胞收起ACE2，使病毒不得其門而入，還可順便干擾病毒，增加病毒進入細胞的困難度。
文／吳亭瑤
由國立陽明交通大學傳統醫學研究所林東毅副教授領銜發表在《International Journal of Biological Macromolecules》的研究透過細胞與動物實驗證明：來自靈芝子實體的活性多醣不僅能提高化療藥順鉑對肺腺癌的抑制效果，還能保護免疫細胞和正常細胞，大幅增加實驗動物的存活率。
文／吳亭瑤
熱休克蛋白的任務就是幫助細胞裡其它蛋白維持正確的構形（功能），以確保細胞的存活與運作。少了熱休克蛋白就像沒了保護傘一樣，生存能力將大受影響。根據陽明大學林東毅團隊的最新發現，靈芝蛋白LZ-8和GMI能收走肺腺癌細胞的保護傘，減緩腫瘤的生長速度。這個新發現，為靈芝蛋白可以「多管齊下」抗肺癌的作用，提供了部分解釋。
文／吳亭瑤
「EGFR突變」和「抗藥性」是治療肺癌最棘手的兩件事，在臨床用藥有限的情況下，靈芝蛋白很可能是值得寄望的對象。根據陽明大學許先業教授、林東毅博士等的研究成果顯示，靈芝蛋白不僅能減緩肺腫瘤的生長速度，對於EGFR突變的肺癌細胞也有很好的抑制作用，甚至還能與順鉑聯手扳倒「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞。此研究成果已發表在2017年6月1日出刊的《International Journal of Cancer》。
文／吳亭瑤
「FAK抑制劑」被認為是治療晚期癌症的有效對策之一。2016年6月國立陽明大學許先業教授和林東毅博士共同發表發表在《Cancer Letter》報告即證實，來自靈芝（Ganoderma lucidum）的免疫調節蛋白LZ-8，能透過抑制FAK阻撓肺癌細胞轉移。
文／吳亭瑤
有「腫瘤抑制蛋白」之稱的p53是抑制癌細胞增生的重要推手，有些癌症患者的p53基因雖然正常的，但它所合成的p53蛋白卻沒有足夠的量和活性，以致指揮不太動它的「手下」送出停止細胞生長的指令，所以腫瘤才會長個不停。這樣的癌症治療起來是很棘手的，尤其是對於原本就不好治療的肺癌患者來說。如何對症下藥解決這個問題？陽明大學許先業教授、陳一村副教授等發表在《Carcinogenesis》的研究成果已經為我們找到了答案。
文／吳亭瑤
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