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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
3. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... 相較於目前臨床常用標靶藥的作用機制是透過抑制酪胺酸激酶阻斷EGFR的訊息傳遞（第一代標靶藥），或是直接標靶EGFR再次突變的基因以阻斷抗藥性的來源（第二、三代標靶藥），GMI的作用機制全然不同，這也是為什麼它對多種突變型和多種抗藥性的腺肺癌都會有效的原因，儼然為EGFR陽性和突變的癌症提供了全新的治療策略。 Part 2-2 GMI抗肺癌：抑制KRAS突變的肺腺癌 EGFR陽性和突變常見於亞洲國家的肺癌患者，但在白種人身上卻不常見，反而是亞洲人相對少見的「KRAS突變」在歐美國家的肺癌患者較常發生，也有將近四分之一對艾瑞莎或得舒緩有抗藥性的EGFR突變型肺癌患者會發生KRAS突變，因此GMI能否抑制KRAS突變就成為林東毅另一個研究目標。 ...; 建立於 09 九月 2024
4. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... 相較於目前臨床常用標靶藥的作用機制是透過抑制酪胺酸激酶阻斷EGFR的訊息傳遞（第一代標靶藥），或是直接標靶EGFR再次突變的基因以阻斷抗藥性的來源（第二、三代標靶藥），GMI的作用機制全然不同，這也是為什麼它對多種突變型和多種抗藥性的腺肺癌都會有效的原因，儼然為EGFR陽性和突變的癌症提供了全新的治療策略。 Part 2-2 GMI抗肺癌：抑制KRAS突變的肺腺癌 EGFR陽性和突變常見於亞洲國家的肺癌患者，但在白種人身上卻不常見，反而是亞洲人相對少見的「KRAS突變」在歐美國家的肺癌患者較常發生，也有將近四分之一對艾瑞莎或得舒緩有抗藥性的EGFR突變型肺癌患者會發生KRAS突變，因此GMI能否抑制KRAS突變就成為林東毅另一個研究目標。 ...; 建立於 09 九月 2024
5. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
6. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
7. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 10. 〔柯俊良團隊2019研究成果〕靈芝蛋白GMI與抗黴菌藥酮康唑併用，抑制黑色素瘤細胞增生與遷移 11. 〔柯俊良團隊2019研究成果〕含靈芝蛋白GMI的美國膳食補充品，可改善化療藥5-fu造成的口腔和腸道黏膜損傷 12. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長 13. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「SRC酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力 ...; 建立於 10 十一月 2020
8. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 10. 〔柯俊良團隊2019研究成果〕靈芝蛋白GMI與抗黴菌藥酮康唑併用，抑制黑色素瘤細胞增生與遷移 11. 〔柯俊良團隊2019研究成果〕含靈芝蛋白GMI的美國膳食補充品，可改善化療藥5-fu造成的口腔和腸道黏膜損傷 12. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長 13. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕靈芝蛋白GMI再次神助攻！提高「SRC酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力 ...; 建立於 10 十一月 2020
9. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); 可以被GMI助攻的抗癌搭擋又多了一個！2020年7月柯俊良團隊發表在《Journal of Cellular Physiology》的論文證明，小孢靈芝免疫調節蛋白GMI可以與口服劑型的Src酪胺酸激酶抑制劑「塞卡替尼（saracatinib）」發揮協同作用，提高對肺腺癌細胞的殺傷力，為GMI輔助癌症治療的科學證據再添一筆。文／吳亭瑤自從2009年中山醫學大學柯俊良教授的團隊發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 16 八月 2020
10. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); 可以被GMI助攻的抗癌搭擋又多了一個！今年七月柯俊良團隊發表在《Journal of Cellular Physiology》的論文證明，來自小孢靈芝的免疫調節蛋白GMI可以與口服劑型的Src酪胺酸激酶抑制劑「塞卡替尼（saracatinib）」發揮協同作用，提高對肺腺癌細胞的殺傷力，為GMI輔助癌症治療的科學證據再添一筆。文／吳亭瑤自從2009年中山醫學大學柯俊良教授的團隊發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 16 八月 2020
11. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... 因此這次的新發現，無疑是錦上添花，更加證明GMI這個由胺基酸組成的活性小分子蛋白，可以「多管齊下」制伏詭譎多變的肺腺癌。讓癌細胞生長失控的EGFR和β-catenin 同樣是肺腺癌，惡性度卻大不相同，其中癌細胞表面上的「表皮生長因子受體EGFR」是否過度表現（呈現陽性），即是常見的關鍵差異之一。當EGFR的數量愈多，癌細胞的增生存活能力就愈強。這是因為EGFR會受到生長因子（如EGF）刺激，活化細胞內的酪胺酸激酶（tyrosine ...; 建立於 16 八月 2018
12. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 讓癌細胞生長失控的EGFR和β-catenin 同樣是肺腺癌，惡性度卻大不相同，其中癌細胞表面上的「表皮生長因子受體EGFR」是否過度表現（呈現陽性），即是常見的關鍵差異之一。當EGFR的數量愈多，癌細胞的增生存活能力就愈強。這是因為EGFR會受到生長因子（如EGF）刺激，活化細胞內的酪胺酸激酶（tyrosine kinase, TK），進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子，促使癌細胞增生和轉移。 ...; 建立於 16 八月 2018
13. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... 圖3‭ ‬腫瘤組織中的EGFR蛋白表現量（資料來源／Int J Cancer. 2017; 140(11):2596-2607.）為什麼EGFR過度表現會讓癌症失控？ EGFR是癌細胞表面常見的受體之一，尤其是肺癌細胞。當它受到生長因子（如EGF）刺激時，就會活化細胞內的酪胺酸激酶，進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的分子，促進癌細胞的增生和轉移。這是一般型（wild-type，也稱原生型）的EGFR。 ...; 建立於 14 六月 2017
14. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); ... 圖3‭ ‬腫瘤組織中的EGFR蛋白表現量（資料來源／Int J Cancer. 2017; 140(11):2596-2607.）為什麼EGFR過度表現會讓癌症失控？ EGFR是癌細胞表面常見的受體之一，尤其是肺癌細胞。當它受到生長因子（如EGF）刺激時，就會活化細胞內的酪胺酸激酶，進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的分子，促進癌細胞的增生和轉移。這是一般型（wild-type，也稱原生型）的EGFR。 ...; 建立於 14 六月 2017
15. 〔許先業與林東毅團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); ... 圖3‭ ‬腫瘤組織中的EGFR蛋白表現量（資料來源／Int J Cancer. 2017; 140(11):2596-2607.）為什麼EGFR過度表現會讓癌症失控？ EGFR是癌細胞表面常見的受體之一，尤其是肺癌細胞。當它受到生長因子（如EGF）刺激時，就會活化細胞內的酪胺酸激酶，進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的分子，促進癌細胞的增生和轉移。這是一般型（wild-type，也稱原生型）的EGFR。 ...; 建立於 14 六月 2017