從意外發現，到廣效抗病毒、抗肺癌的科學驗證——何橈通、許瑞祥、蔡明翰、林東毅、辛翌綸在2025 GMI國際學術研討會的分享
- 詳細內容
- 分類：天選之材GMI
- 建立於 2026-10-23, 週五 20:58
- 點擊數：117
2025年11月7日，對小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI作用機制或臨床應用有鑽研的科學家們，以及對GMI有興趣的醫界人士與健康領域專家，齊聚臺大醫院國際會議中心，展開了一場跨界的學術交流。這是自1987年11月全球首次舉辦靈芝研討會以來，由單一靈芝成分獨角演出的首個學術專場。雖然只有GMI這個成分，功效範圍卻足以與加總的靈芝相媲美。真正有效的東西，總是能說清楚講明白。GMI有效的道理難以一言以一言蔽之，故將講者們研究GMI的成果與心得分三個長篇呈現，希望能兼顧深度與廣度，幫助大家可以更全面地認識：來自靈芝的天選之材——GMI。
文・圖／吳亭瑤
2025 GMI國際學術研討會由財團法人孫亞夫醫學推廣基金會，以及台灣GMI免疫調節蛋白產業協會共同舉辦。（圖片來源／台灣GMI免疫調節蛋白質產業發展協會）
四十年磨一劍
這場研討會的舉辦緣由，就如主辦方之一的台灣GMI免疫調節蛋白質產業發展協會理事長許瑞祥教授在大會手冊中所述：
「四十多年前，我無意間採集到柳樹樹樁上的小孢子靈芝（Ganoderma microsporum）菌種。二十年後，從小孢子靈芝中分離出具有免疫調節功能的蛋白質基因，並成功將其轉殖到食用酵母菌裡，利用生物反應器培養，使其能夠規格化大量生產這種珍貴的免疫調節蛋白質——GMI，並將這個跨物種的訊息因子提供給眾多科研機構，展開深入的探討。
GMI能夠調節免疫、抑制癌症、促進細胞再生、活化粒線體、修復傷口⋯⋯等作用在過去十幾年間已被許多科研團隊證實。今天，我們很榮幸邀請到這些傑出的學者，分享GMI獨特的作用機制與臨床應用經驗，讓這個融合『東方醫學精華』和『西方生物科技』的台灣原料，能被更多人看見和使用。」
綜合GMI這十多年來的研究成果，許瑞祥教授深感這個新型蛋白質「不僅是細胞免疫調節的關鍵成分，更是一個跨物種的訊息因子，它能讓每個生命個體或細胞都能藉由不同途徑，獲得更和諧、更穩定的平衡」。
因此，許瑞祥認為，「GMI的發現是科學的突破，GMI的應用是對生命的尊重」，他歡迎更多科研與合作夥伴加入，共築生醫新藍海，邁向健康新紀元，共同完成給人健康、守護生命的使命。（攝影／吳亭瑤）
一種蛋白，多種功能
大會主席孫亞夫醫學推廣基會董事長何橈通教授，以簡短的致詞，拉開這場研討會的序幕。致詞中他以匈牙利生物學家Albert Szent-Györgyi發現維生素C，巧妙比喻許瑞祥發現GMI的過程。
「Györgyi因為成功從動物腎上腺和紅辣椒中分離出維生素C，並確定其化學結構，而獲得了1937年諾貝爾生理學或醫學獎。他在獲獎時的演講提到，我們都在看同樣的事情，但我看到了大家沒看到的東西，所以才會發現維他命C。
許多藥物都是『發現』而不是『發明』。今天我們要討論的GMI也是這樣，同樣是在台大校園裡走路，同樣看到校園裡樹木長的東西，只有許瑞祥教授看到了小孢子靈芝，並從中發現了GMI。
GMI是在小孢子靈芝裡發現的一個蛋白質，它的分子量不大，卻有很多作用。目前已申請到很多專利，做了結構分析和實驗，發現它對癌症的治療有很多好處，它的功效也引起很多科學家的興趣，好幾位教授都發表了它的功效與對癌細胞的作用機制。
今天的研討會就是以這個新型蛋白為主題，大家會聽到其中一些研究者的精彩演講，與我們分享他們研究GMI的知識、經驗和願景。」
何橈通教授曾在台灣生醫製藥大本營的國衛院研究部門擔任十五年的主管職，他在致詞中表示，國衛院的願景之一，就是希望能夠發現一個結構清楚、可做成新藥的化學分子。
GMI不會被胃酸分解，它進到血液裡的濃度如何，何橈通期待未來有相關的研究；GMI已經可以做成食品上市，未來是否也可能發展成藥品，何橈通樂觀以待。（攝影／吳亭瑤）
2025 GMI國際學術研討會議程
陽明交通大學微生物及免疫學研究所蔡明翰副教授：
GMI廣效抗病毒的作用機制——新冠病毒與皰疹病毒
蔡明翰主要研究病毒學和免疫學，他的實驗室建立了一系列病毒研究平台，可用於篩選具有抗病毒活性的藥物。「我研究病毒的最終目的就是要解決它。對於這些病毒要怎麼設計藥物？可以從既存的藥物中篩選，但我對herbal medicine（本草藥材）更感興趣，因為這些藥材比較有可能在平常作為預防使用。」
新冠疫情期間，就在全球被不斷突變、甚至出現疫苗逃脫株的新冠病毒（SARS-CoV-2）搞得焦頭爛額之際，蔡明翰的實驗室也投入了抗新冠病毒藥物的研究。當時，他向同校的傳統醫藥研究所收集了許多中藥材，其中林東毅教授提供了靈芝的相關成分，這裡面就有GMI。
這是蔡明翰首次接觸GMI，它被美國FDA核准為新膳食成分，食用安全性自然不在話下；先前也有人做過免疫調節、抑制腫瘤的相關研究，但從來沒人探究過GMI是否可以抗病毒。它會是蔡明翰理想中具的herbal medicine嗎？
◉GMI抗新冠病毒：突變株也有效
研究結果很令人意外。因為無論是新冠病毒原始武漢株，或當時能取得的Beta、Delta、Omicron等各種突變株，GMI幾乎都能達到完全阻止病毒入侵細胞的效果，甚至對「染疫細胞」感染健康細胞，GMI也有抑制作用。
蔡明翰解釋，細胞被新冠病毒感染後，會在細胞表面表現病毒的棘蛋白，這些棘蛋白可以跟周圍細胞的ACE2受體結合，進而透過「融合作用」與健康細胞合為一體。因此，染疫細胞可以很快速地把周圍的健康細胞全都拉下水，這也是新冠病毒可在很時間內導致大規模組織損傷的原因。
然而在蔡明翰的實驗中，不管細胞感染的新冠病毒是原始株或突變株，GMI都能有效阻止染疫細胞「融合」健康細胞，甚至能跟抗體或抗病毒藥物發揮合併使用的加乘效果，讓病毒無法透過這條捷徑在體內快速擴散。
根據蔡明翰的分析，GMI之所以能阻止病毒感染細胞，或抑制染疫細胞融合健康細胞，除了可以干擾病毒棘蛋白與宿主的ACE2受體結合之外，最主要還是透過促使宿主細胞內吞ACE2，減少病毒入侵細胞的入口。他們與林東毅教授合作的動物實驗也證明，經霧化處理的GMI，確實能經由「吸的」，使小鼠肺組織中的ACE2受體減少60%以上。
疫苗和某些藥物是針對病毒棘蛋白設計，所以它的保護或治療效果，會因病毒突變造成的棘蛋白變異而下降。但GMI調節的是ACE2。由於不管病毒怎麼變異，都需經由ACE2受體才能感染細胞，因此當ACE2減少或不易結合，自然可以降低病毒入侵和擴散的風險——此即GMI可以抑制不同突變株的關鍵。
◉GMI抗第四型皰疹病毒EBV
蔡明翰的實驗室，是少數能夠利用基因工程建立EBV研究平台進行抗病毒藥物篩選的團隊，因此他在做完新冠病毒的研究之後，也對GMI能否抑制具有致癌性的EBV（EB病毒）進行檢視。
研究顯示，GMI可以有效抑制EBV感染腎和胃的上皮細胞，而且這種抑制作用對於鼻咽癌（M81）、胃癌（YCCEL1）、淋巴癌（MSHJ）等不同來源的EBV病毒株，都有很好的效果。進一步分析則發現，GMI的抑制作用主要發生在「病毒準備進入細胞」的融合階段。
病毒必須先跟細胞受體結合（辨識宿主細胞），再透過融合作用進到細胞裡（打開細胞大門），才能真正完成感染。對EBV來說，它跟細胞的融合作用需要「病毒端的gB蛋白」和「細胞端的EphA2受體」參與，而GMI對gB蛋白和EphA2受體正好都有結合作用，因此可以從病毒與細胞兩端阻礙感染；其抑制感染的效果，甚至比EBV抗體要來得強。
◉GMI抗第一型皰疹病毒HSV-1
由於蔡明翰同時有另一個研究計畫要尋找HSV-1的抗病毒藥物，因此他把收集到的各種藥材都拿來篩選，沒想到再次篩到GMI，讓他直呼「真的很有緣分」。
對於這種經常在嘴唇、口鼻周圍或生殖器引發皰疹的HSV-1，GMI也能阻止病毒感染細胞，效果甚至比目前號稱最好的中和性抗體還要好。而GMI抑制HSV-1感染的機制，就跟它抑制EBV一樣，也是透過結合病毒的gB蛋白，阻止病毒與細胞的融合，使病毒即使已經黏在細胞上了，也進不到細胞裡。
◉GMI對皰疹病毒具有廣效性
可以感染人類的皰疹病毒有八種，依照其致病類型和宿主細胞可分為Alpha、Beta、Gamma三大類。由於它們的gB蛋白有相似的立體結構，加上GMI在前述EBV（Gamma型）和HSV-1（Alpha型）的實驗中，都表現出與病毒表面的gB蛋白具有高度且專一性親和性，因此蔡明翰推論，GMI對Beta型的皰疹病毒可能也有相似作用。
結果證明，GMI的確可以跟Beta型的CMV（第五型皰疹病毒）的gB強力結合，這意味GMI可能具有跨越不同皰疹病毒類型的廣效抗病毒潛力。
◉GMI有機會為急性與慢性病毒的防治困境帶來新解方
誠如蔡明翰在演講中所述，人類一輩子要跟各種病毒打交道，它們可能是新冠病毒、流感病毒等「急性病毒」，感染後很快就出現症狀；也可能是皰疹病毒、肝炎病毒等「慢性病毒」，感染後會長期潛伏體內，伺機引發慢性病或癌症。
對付急性病毒的棘手之處就是，疫苗和藥物開發的速度跟不上病毒突變的速度，也很容易錯過使用抗病毒藥物的黃金時間。因此，如果能找到不易受病毒突變影響，又能預防病毒感染，並且阻止病毒在體內擴散的食品級藥物，必然有助降低疾病造成的危害。
對付慢性病毒的問題則是，病毒終身躲在我們體內，隨時可能活化致病，即使有抗病毒藥物，也不可能每天把藥物當糖果吃。因此，如果有一種安全又有效的「東西」可以天天吃，就能降低病毒重新活化後的致病機率。
蔡明翰的研究透過新冠病毒和皰疹病毒，讓我們看到急性與慢性病毒的防治困境，似乎都能在GMI找到解方。GMI廣效的抗病毒特性是否還涵蓋其他病毒？臨床上GMI是否可作為人們在新冠病毒流行期間「臨時抱佛腳」的依靠，或作為皰疹病毒帶原者預防復發的日常補充？都值得進一步探討。
未來高概率會再爆發由冠狀病毒引起的急性傳染病，因此蔡明翰希望能把過去曾引發重大疫情的SARS、MERS等冠狀病毒進行測試，看GMI的抗病毒作用能跨越不同的冠狀病毒，好提早作準備。
此外，他也期待未來能進行GMI預防HSV-1感染復發的臨床研究：可以讓受試者使用GMI口含片，再定期採集唾液檢測病毒量。由於過程中不必抽血，也毋須侵入性檢查，因此很值得作為GMI抗病毒臨床研究的第一步。（攝影／吳亭瑤）
【延伸閱讀】
1. 2022研究｜GMI能讓新冠病毒不得其門而入
2. 2022研究｜GMI降低新冠病毒感染力：既可阻撓病毒入侵細胞，也能阻撓「染疫細胞」牽連「健康細胞」
3. 2025研究｜GMI可阻撓病毒入侵細胞，預防EB病毒與第一型單純疱疹病毒HSV-1感染
陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授：
不論EGFR依賴型或KRAS突變型肺腺癌細胞，GMI都有的抑制作用
專研中草藥抑制腫瘤生長和轉移的林東毅，研究GMI抗癌已有十多年。此次演講他分享了GMI對兩類肺腺癌的抑制作用：一類是表現EGFR的肺腺癌，常見於亞洲患者；另一類則是KRAS基因突變的肺腺癌，較易發生在歐美患者身上。
◉GMI標靶EGFR肺腺癌：抑制EGFR活化，並讓癌細胞自己「吞掉」EGFR
林東毅早期曾用肺癌、腦癌、口腔癌、胰臟癌等等各種不同來源的癌細胞去測試GMI的抑制作用，結果發現，GMI有效的癌細胞都有一個共同特點，那就是細胞表面都有EGFR。
EGFR是細胞表面接收生長訊號的受體，「野生型EGFR」會在受到表皮生長因子刺激之後活化，往細胞內部傳遞細胞增生的訊息；「突變型EGFR」則會自動活化，不分晝夜地持續促進細胞生長。
根據林東毅的研究，GMI對這兩類肺腺癌細胞都有很好的抑制作用，對野生型可以有效抑制癌細胞生長，對EGFR突變型則有很強的促進細胞凋亡作用，顯示EGFR是GMI抑制癌細胞的重要標靶。
進一步分析發現，GMI不只會跟細胞表面的EGFR結合，抑制EGFR活化（關閉訊息傳遞的開關），還會促使癌細胞把EGFR吞進細胞裡把它分解掉，使細胞表面的EGFR大幅減少（啟動訊息傳遞的開關變少），此作用機制跟現有的EGFR標靶藥是鑽進細胞裡去阻斷EGFR的訊息傳遞，有很大不同。
目前針對EGFR的標靶藥已發展到第三代，但癌細胞仍會持續透過EGFR的一再突變，讓原本有效的標靶藥失去效用。所以，可以讓癌細胞降解EGFR、自廢武功的GMI，會不會是一種治本的解決之道呢？
至少，林東毅已透過多個動物實驗證明，GMI的確可以在體內發揮標靶EGFR的作用：不論EGFR野生型（LLC1）和EGFR雙突變（H1975）肺腺癌小鼠，都能經由注射或口服方式給予的GMI，顯著降低腫瘤細胞中的EGFR表現量、抑制腫瘤生長或轉移、提高小鼠存活率、延長小鼠存活時間，而且未見肝腎毒性。這些結果是否也能複製在人類身上，值得深入探究。
◉GMI標靶KRAS突變肺腺癌：與標靶藥併用增強抗癌效果
KRAS是細胞內傳遞生長訊號的重要蛋白質，一旦發生突變，就可能持續向癌細胞發出生長指令。在肺癌的KRAS突變中，以KRASG12C突變（KRAS蛋白質第12個胺基酸發生變異）較為常見，雖然近幾年已有針對它的標靶藥開發出來，但跟EGFR標靶藥的困境一樣，治療沒多久就會遭遇抗藥性的挑戰。
根據林東毅的研究，GMI本身可以抑制KRASG12C突變的肺腺癌細胞生長，但對促使癌細胞凋亡並無顯著效果；如果把GMI跟臨床用的KRASG12C標靶藥（AMG 510或MRTX849）合併使用，則可大幅提升標靶藥的效果，加速癌細胞凋亡。
動物實驗也顯示，把人類KRASG12C突變的肺腺癌細胞（H358）打到老鼠體內，再給老鼠注射GMI，腫瘤生長的確受到抑制，只是抑制效果不像GMI用在EGFR動物模式上那麼好。如果是讓老鼠口服KRASG12C標靶藥（AMG 510），初期雖可有效抑制腫瘤生長，但大約從實驗中後段開始，腫瘤就會加速生長。
表現最好的則是GMI與標靶藥併用的效果，不僅持續抑制腫瘤生長的效果明顯優於單用GMI或單用標靶藥，腫瘤組織中偵測到的凋亡細胞也比較多，而且沒有肝腎毒性之虞。這意味著，具有安全性的GMI，有潛力成為標靶藥的搭檔，幫助KRASG12C突變的肺癌患者得到更好的療效。
◉GMI也會影響正常細胞的EGFR嗎？
從為什麼有些癌細胞對GMI沒反應？一路追查到EGFR可被GMI標靶，以及GMI能與標靶藥併用抑制KRAS突變，林東毅的研究團隊揭開了GMI為什麼能夠抗癌的部分面貌，也讓我們看到了GMI長期使用無肝腎毒性的安全性。
雖然這些研究成果是建立在肺腺癌的實驗模型之上，但對於表現EGFR的腦癌、口腔癌、胰臟癌、大腸癌，林東毅也透過細胞實驗看到GMI抑制EGFR有跨癌種的廣效性，顯示GMI的抗癌作用其實還有很多值得探討。只是，「GMI對於正常細胞也會表現EGFR，GMI的影響又是如何？」對於現場有與會者提問，林東毅的回答是：
目前臨床用的標靶藥物判斷它有沒有效的指標就是有沒有產生皮疹，因為皮膚有很多EGFR，如果產生皮疹，就代表藥物的作用正在發揮。GMI會標靶EGFR，理論上應該也會標靶皮膚細胞的EGFR造成皮疹才對，但我們並沒有看到這個現象。
不可否認，我們也有做正常細胞，GMI的確會造成正常細胞的EGFR有一點點下降，但下降的比率不會很多，因為正常細胞的EGFR本來就不多，所以影響不大。相較之下，癌細胞的EGFR表現量很高，經GMI處理後，下降的幅度就顯得很大。
此外，我們的研究也有觀察到，GMI都會在腫瘤患部的位置出現。癌細胞的EGFR表現量比正常細胞高很多，所以是不是GMI會辨識這種異常，進而選擇性出現在高表現或突變性的EGFR的周圍，所以使得正常EGFR被GMI認到的機率比較低？目前尚不得而知。
林東毅從18年前到陽明大學當助理教授就開始研究GMI。除了EGFR和KRAS突變的肺癌研究，他還證明GMI不僅可以標靶熱休克蛋白治療肺癌，提升腦癌用藥治療的敏感性，在癌症免疫治療中增強T細胞的抗腫瘤能力，還有抑制COVID-19免疫風暴和減輕脊髓損傷等抗發炎作用。
後兩者是對過度免疫反應的負向調節，前幾者是對於免疫反應和抑制腫瘤的正向調節，難怪林東毅會不禁讚嘆：「GMI真的很神奇！」（攝影／吳亭瑤）
【延伸閱讀】從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講
中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授、辛翌綸博士：
GMI多管齊下克服肺癌抗藥性——促進癌細胞自噬、降低癌幹性、抑制癌轉移相關的整合素、增強巨噬細胞抗腫瘤
GMI抗肺癌的研究，最初是由柯俊良教授（下圖左）領導的團隊在2010～2011年發表的。他們先是透過細胞實驗模型發現GMI可以降低肺腺癌細胞的遷移能力，再透過動物模型確認GMI可以啟動肺腺癌細胞的自噬機制，促使癌細胞自己吃掉自己。
爾後十多年，他們對GMI抗肺癌研究，主要聚焦在輔助臨床用藥和克服抗藥性的問題上，這也是柯俊良團隊核心成員的辛翌綸博士在本次研討會的演講重點。（攝影／吳亭瑤）
◉GMI促進癌細胞自噬，增強順鉑的殺癌效果
順鉑是治療肺癌常用的化療藥，它主要是透過攻擊DNA，促使癌細胞凋亡。根據柯俊良團隊的研究顯示，GMI與順鉑併用，不僅對肺腺癌細胞（A549）的生長抑制有一加一大於二的效果，癌細胞凋亡的比例也會顯著增加，其作用機制與GMI促進癌細胞「自噬」相關。
辛翌綸解釋，細胞自噬原本是細胞資源回收的過程，藉由水解細胞中不需要的蛋白質和老舊胞器，使細胞獲得新的原物料，以維持細胞存活，可是當細胞過度自噬時，就會導致細胞死亡。
他們早期的研究已經發現GMI可以誘發大量的細胞自噬現象，抑制肺腺癌細胞存活。後來他們又在GMI與順鉑併用的研究中發現，GMI可以透過誘發癌細胞自噬，增強順鉑促進肺癌細胞凋亡的能力，這對提高化療成效或以較少劑量的順鉑（和副作用）達到同樣效果，具有重要意義。
◉GMI削弱癌幹細胞特性，抑制抗藥性肺腺癌細胞
培美曲塞（pemetrexed）是經常與鉑類化療藥併用的化療藥，它能阻斷細胞內的葉酸代謝途徑，使細胞因為缺乏製造DNA的原料，導致細胞分裂被迫停止，並啟動細胞凋亡程序。臨床上大概用藥約半年就會出現抗藥性。
為了讓實驗更接近人體吃藥產生抗藥性的情況，柯俊良團隊利用長期給予培美曲塞的方式，培養出具有抗藥性的肺腺癌細胞株（A549/A400）。結果發現，對於這種無法被培美曲塞抑制的癌細胞，GMI可以降低癌細胞存活率，並且削弱它們的幹細胞特性。
幹細胞特性會增強癌細胞的抗藥性，而癌細胞是否具有幹細胞特性，可以看它的細胞表面是否具有CD133蛋白。CD133是癌幹細胞標記之一，其表現量通常與癌幹性有關。研究顯示，對培美曲塞有抗藥性的肺腺癌細胞會大量表現CD133，但經GMI處理後CD133會明顯減少，癌細胞形成球體的能力（癌幹細胞特性）也會降低。
GMI之所以能減少CD133，除了直接調控癌細胞的相關基因，從源頭抑制癌細胞表現CD133；最主要還是透過啟動癌細胞的自噬機制，回收分解現有的CD133。動物實驗也以培美曲塞抗藥性肺腺癌的小鼠實驗證明，口服GMI可以減少腫瘤組織的CD133，並抑制腫瘤生長。
由此可知，GMI的自噬作用不只能殺死癌細胞，還可藉由分解CD133，削弱抗藥性癌細胞賴以生存的幹細胞特性，這也是為什麼培美曲塞化療藥殺不死的肺腺癌細胞，可被GMI制伏的原因。
◉ GMI抑制癌轉移相關的整合素，抑制抗藥性肺腺癌細胞
除了化療藥，EGFR標靶藥也同樣面臨抗藥性的挑戰。柯俊良團隊利用先前已被證明可在體內受GMI抑制的EGFR雙突變的肺腺癌細胞（H1975），透過長期給予第三代EGFR標靶藥奧希替尼（osimertinib）培養出具抗藥性的細胞株（H1975/TR）。這種癌細胞的特色之一，就是會大量表現整合素αV和β1。
整合素αV和β1是協助細胞與周圍環境互動的重要受體，參與癌細胞的遷移能力，也跟癌幹細胞特性的維持有關，而癌幹性又可為抗藥性增添柴火。臨床上整合素αV和β1高表現的肺癌患者存活率也比較低。
但根據柯俊良團隊的研究， GMI可顯著降低抗藥性癌細胞的整合素αV、β1表現量，抑制整合素下游訊息傳遞的活化，進而減弱抗藥性癌細胞的遷移力、存活率與幹細胞特性。這表示GMI可以透過EGFR之外的途徑，阻止EGFR標靶藥抗藥性的癌細胞另闢蹊徑。
◉GMI增強抗腫瘤免疫力，抑制抗藥性肺腺癌細胞
癌細胞為了逃避免疫系統攻擊，會利用細胞表面的CD47蛋白，向巨噬細胞傳遞「不要吃我」的訊號，使巨噬細胞不敢輕易將它吞噬。CD47受到另一個訊號蛋白STAT3調控。當STAT3受到訊號刺激而活化後，會從細胞質進入細胞核，促進CD47基因的表現，使癌細胞表現更多CD47來躲避巨噬細胞。
根據柯俊良團隊的研究，不論是一般的EGFR突變型肺癌細胞（H1975、HCC827），還是已對標靶藥產生抗藥性的癌細胞（H1975/TR、HCC827/GR），GMI都能透過抑制STAT3活化，降低CD47的表現（削弱「別吃我」的訊號），進而提高巨噬細胞對癌細胞的吞噬率。
進一步使用對吉非替尼（艾瑞莎）有抗藥性的肺腺癌細胞（HCC827/GR）進行動物實驗，也可看到口服GMI對腫瘤生長的抑制，以及腫瘤組織中STAT3活性的降低。
此外，柯俊良團隊也對GMI能否調控巨噬細胞，做了一些分析。巨噬細胞的功能並非一成不變，而是會因應周圍環境切換成不同的工作模式，像是促發炎和抗腫瘤的M1型，或抑制發炎及修復組織（不利腫瘤抑制）的M2型。
結果發現，可以阻撓癌細胞逃脫巨噬細胞攻擊的GMI，也能促進巨噬細胞切換成M1型。這種左右開弓作用，一面讓癌細胞藏不了、一面讓巨噬細胞硬起來，顯然能創造更利於抑制腫瘤發展的免疫環境。
◉GMI多重路徑抗腫瘤，雙向調節巨噬細胞
辛翌綸最後以下面這張簡報，呈現GMI透過多條路徑抑制抗藥性肺腺癌的作用。癌症疾病很複雜，絕對不是單一作用可以控制，但GMI卻能多管齊下，從不同方向削弱癌細胞的生存優勢，說「神奇」一點也不為過。
其中關於GMI對於巨噬細胞的調控，現場有與會者好奇，GMI可以促進巨噬細胞往促發炎、抗腫瘤相關的M1型發展，為什麼GMI在其他研究中又有抑制發炎的作用？
辛翌綸根據他的研究經驗答道：GMI究竟會表現促發炎或抗發炎，要看它是放在哪個實驗模型之下，如果是在發炎狀態，GMI或許可發揮調節作用。
林東毅也呼應辛翌綸的看法，表示他們的實驗模型也可看到GMI的兩面性：腫瘤一般存在於免疫不活化的環境下，遇到這種情況GMI會促進免疫反應；如果是在創傷性腦損傷、神經受損，或是新冠病毒誘發強烈發炎反應的情況下，GMI就會展現抗發炎作用。
免疫太強會抑制，免疫太弱會促進，正是GMI之所以叫作「小孢子靈芝『免疫調節』蛋白質」的由來。2025 GMI國際學術研討會對於GMI調節發炎相關疾病研究分享，將以另一篇報導呈現，敬請期待。
【延伸閱讀】
1. 2015研究｜GMI提高順鉑療效，肺癌細胞「自噬」與「凋亡」兩頭燒
2. 2020研究｜GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞生長
3. 2024研究｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路
4. 2025研究｜促凋亡＆促自噬——GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌
5. 2026研究｜GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力