中國&奧地利：靈芝多醣保護多巴胺神經元，防治巴金森氏症有潛力
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2016年6月15日／中國中醫科學院、奧地利維也納獸醫大學／American Journal of Neurodegenerative Disease
文／吳亭瑤 日文版／請連結
大腦需要一種名為「多巴胺」的神經傳導物質，來指揮肌肉活動。當腦部負責製造多巴胺的「多巴胺神經元」大量退化或死亡時，就會造成多巴胺短缺，進而引發「手腳不自主地抖動」的巴金森氏症（Parkinson's disease，亦稱帕金森氏症）。因此，確保多巴胺神經細胞的性命安全，就成了防治巴金森氏症的必要條件。（編按：神經元＝神經細胞）
由中國中醫科學院和奧地利維也納獸醫大學共同發表在2016年6月《American Journal of Neurodegenerative Disease》的報告即指出，靈芝多醣的抗氧化作用，可以減輕神經毒素對多巴胺神經元的傷害。
該研究使用了兩種神經毒素，一個是MPP+（1-methyl-4-phenyl—phenylpyridinium），它會專挑多巴胺神經元進行破壞，引發老鼠、猴子出現類似人類的巴金森氏症症狀，因此常被用來建立巴金森氏症的實驗模型；另一種則是魚藤酮（rotenone），原本存在於某種植物根部，因為具有殺蟲作用，對人類、鳥類和野生動物的毒性又極低，因而被當作農藥廣泛使用，但近年卻有研究指出，長期曝露在魚藤酮下的農民，罹患巴金森氏症的機率是一般人的2.5倍。
研究者從胚胎小鼠腦部取出中腦腹側的組織（多巴胺神經元即分布在此），分別加入MPP+和魚藤酮一起培養48小時。原本這兩種神經毒素各別會造成三成和六成的多巴胺神經細胞死亡，但若同時有靈芝子實體多醣萃取物（50和100 μg/mL）存在，則不管是面對MPP+或魚藤酮的威脅，都能讓多巴胺神經細胞的傷亡減少三成左右。
此外，MPP+和魚藤酮也會使多巴胺神經元的「軸突」長度變短。這些從神經細胞本體長出的突起，是神經訊號的傳遞通道，軸突愈長，表示神經元之間的網絡愈發達，溝通愈順暢，反之則有神經訊號傳導不良的問題。
從實驗結果來看，靈芝多醣能有效減少MPP+或魚藤酮對軸突長度的負面影響，尤其當靈芝多醣的劑量增至100 μg/mL時，多巴胺神經元的軸突長度，甚至和正常狀況下的水平不相上下（如下圖）。
靈芝多醣對於多巴胺神經元軸突的保護作用
圖為免疫染色下呈現的多巴胺神經元（紅點）和軸突（從紅點往外延伸的紅線）。
實驗顯示，MMP+或魚藤酮與多巴胺神經元一起培養48小時，
會造成神經元軸突長度銳減，但若有靈芝多醣保護，則能降低軸突損傷。
（資料來源／Am J Neurodegener Dis. 2016 Jun 1;5(2):131-44.）
MPP+和魚藤酮之所以會傷害多巴胺神經元，主要是透過氧化壓力的增加，使得細胞內的粒線體受損，而受損部位就在粒線體內膜上的complex I。complex I為粒線體製造能量不可或缺的一環，由於粒線體是供應細胞能量的發電廠，當它無法正常運轉時，細胞就會因為傷重而啟動凋亡機制。
而根據實驗結果顯示，靈芝多醣的總抗氧化能力為199.53 μmol Trolox/g，可以大幅減少MPP+和魚藤酮誘發的自由基（ROS），保護complex I的活性，維持粒線體的運作，進而減少細胞凋亡的數量。
其實靈芝對於多巴胺神經元的作用不僅是「防止損傷」而已，因為實驗也觀察到，在沒有MPP+和魚藤酮毒害的情況下，光是以靈芝多醣處理多巴胺神經元，也會促使神經元數目和軸突長度增加。
由於多巴胺神經元的大量死亡，正是巴金森氏症的由來，因此上述研究成果突顯出靈芝多醣力可能對巴金森氏症的防治具有潛力，當然這個潛力能否在體內發揮，還得透過進一步的動物實驗才能得知。
〔資料來源〕Guo SS, et al. Ganoderma Lucidum polysaccharides protect against MPP(+) and rotenone-induced apoptosis in primary dopaminergic cell cultures through inhibiting oxidative stress. Am J Neurodegener Dis. 2016 Jun 1;5(2):131-44. eCollection 2016.
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