美國:靈芝酸C1的抗氧喘的機制和抑制免疫細胞分泌TNF-α有關

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2015年8月1日/西奈山伊坎醫學院/International Immunopharmacology

編譯/吳亭瑤

氣喘是過敏原誘發呼吸道發炎所導致的疾病,此發炎反應主要是由Th2(第二型T輔助細胞)分泌的細胞激素所啟動,再由和Th2無關的TNF-α接力,讓發炎反應持續延繞。

對於TNF-α所介導的氣喘性發炎反應,使用吸入性類固醇(Inhaled Corticosteroid, ICS)通常是沒有效的──這是全球氣喘創議組織(Global Initiative for Asthma)建議給輕度氣喘小兒病患的第一線治療。因此如何在第一時間有效抑制TNF-α,成了治療氣喘的要件之一。

今年(2015)五月由美國西奈山伊坎醫學院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)發表的一項研究,把目標指向了靈芝裡的單一三萜類成分,靈芝酸C1。這份報告指出,由靈芝(Ganoderma lucidum)、苦參(Sophora flavescens)和甘草(Glycyrrhiza uralensis)等三種中藥材水萃取物所組成的配方ASHMITM,對於氣喘病患具有療效,而且安全性很高。

先前他們已透過氣喘模型的小鼠證明,此中藥配方可以抑制Th2與TNF-α相關的發炎反應,並指出甘草是抑制Th2相關發炎反應的關鍵成分。如今,他們又再確認,是靈芝(而非另外兩種中藥萃取物)抑制了小鼠巨噬細胞釋放TNF-α,而且是靈芝中可以被methylene chloride(二氯甲烷)萃取的三萜類(而非多醣)扮演這個角色。

進一步將二氯甲烷區分物分成15組成分,發現只有靈芝酸C1可以抑制小鼠巨噬細胞和氣喘患者周邊血裡的單核球細胞釋放TNF-α,其作用機制主要來自調降細胞內NF-κB分子的表現,並阻斷部分由MAPK和AP-1有關的訊息傳遞路徑。

差不多同個時間,該研究團隊還在另一份國際期刊發表報告指出,靈芝酸C1可以調節NF-κB相關的訊息路徑,減輕克隆氏症引起的發炎反應(詳見文末「延伸閱讀」);現在又證明靈芝酸C1可能可以透過抑制TNF-α分泌改善氣喘,靈芝酸C1的抗發炎潛力的確不容忽視。

 

〔資料來源〕Liu C, et al. 2015. Ganoderic acid C1 isolated from the anti-asthma formula, ASHMI™ suppresses TNF-α production by mouse macrophages and peripheral blood mononuclear cells from asthma patients. Int Immunopharmacol. 2015 Aug;27(2):224-31.

〔延伸閱讀〕美國:靈芝酸C1阻斷NF-κB的訊息傳遞 減輕克隆氏症的發炎反應