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1. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號: (天選之材GMI); ... ➤ 有助細胞持續增殖的c-Myc和Cyclin D1轉錄表達程度上升； ➤ 有助癌細胞突破組織屏障、鑽進血管、進入血流的MMP-9也大量產生； ➤ 與此同時，由於β-catenin沒有留在原本維持細胞穩定的位置，使得癌細胞開始被推往「上皮－細胞間質轉化」（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）——從排列緊密、不易移動的上皮細胞型態，逐漸轉變成具有侵襲和遷移能力的間質細胞型態。 ...; 建立於 04 二月 2026
2. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 腫瘤裡的癌細胞連結得很緊密的，當癌轉移的開關被啟動後，癌細胞的表現型態會從排列緊密、不易移動的「上皮型」，逐漸轉變成排列鬆散（容易鬆脫）、有利遷移（爬行）的「間質型」，藉由這個簡稱EMT的「上皮－間質轉化」（epithelial-mesenchymal transition）過程，逐漸增強癌細胞侵犯周邊組織的能力【圖4】。【圖4】癌細胞從「上皮型」轉化成「間質型」，進而脫離原始腫瘤、儲備遷移力和侵襲性的過程。（https://doi.org/10.1186/s12964-021-00713-2） ...; 建立於 11 三月 2024
3. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 腫瘤裡的癌細胞連結得很緊密的，當癌轉移的開關被啟動後，癌細胞的表現型態會從排列緊密、不易移動的「上皮型」，逐漸轉變成排列鬆散（容易鬆脫）、有利遷移（爬行）的「間質型」，藉由這個簡稱EMT的「上皮－間質轉化」（epithelial-mesenchymal transition）過程，逐漸增強癌細胞侵犯周邊組織的能力【圖4】。【圖4】癌細胞從「上皮型」轉化成「間質型」，進而脫離原始腫瘤、儲備遷移力和侵襲性的過程。（https://doi.org/10.1186/s12964-021-00713-2） ...; 建立於 11 三月 2024
4. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
5. 林東毅團隊2021研究成果｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
6. 〔林志彬教授专栏〕灵芝的抗纤维化作用: (北京大學林志彬教授); ... 在单侧输尿管结扎所致的肾纤维化小鼠模型，术后每日腹腔注射灵芝酸（ganoderic acid）3.125 mg/kg、12.5 mg/kg或50 mg/kg，可剂量依赖性地抑制肾间质的细胞外基质沉积，及肾小管上皮细胞的上皮—间充质转化（EMT），并显著降低肾小管损伤指数和纤维化面积，大幅减少血中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），改善由纤维化引起的肾功能降低。研究进一步发现，灵芝酸可显著降低肾组织中纤连蛋白（fibronectin）和上皮—间充质转化相关蛋白的表达水平，抑制TGF-β/Smad及MAPK（ERK、JNK、p38）信号通路的蛋白表达和磷酸化水平。同时，灵芝酸还可抑制被TGF-β1激活的HK-2细胞（人肾细胞株）TGF-β/Smad和MAPK信号通路。 ...; 建立於 08 一月 2021
7. 中國：靈芝酸A是靈芝三萜護腎的主要功效成分: (2020-2029); ... 其一是防止腎小管上皮細胞從正常的細胞，轉化成會分泌纖維化相關物質的間質細胞（此過程稱為上皮細胞間質化，epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）；其二則是靈芝酸可減少fibronectin（纖連蛋白）等纖維化相關物質的表現量。靈芝酸是靈芝三萜類中含量最多的一類，裡面包含了很多種。為了確認到底是哪一種靈芝酸發揮了上述的護腎作用，研究者把其中最主要的靈芝酸A、B和C2，分別以100 ...; 建立於 10 四月 2020
8. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (2010-2019); ... 為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。癌細胞可以透過多種途徑啟動EMT，其中癌細胞內的蛋白分子FAK，即是關鍵樞紐之一。許多高度惡性的癌細胞，不需要任何刺激，就有FAK過度表現的現象，其會進一步活化細胞核內的轉錄因子Slug，進而啟動EMT的發生、降低E-cadherin表現量。而許先業和林東毅的研究則證實，rLZ-8可以直接與肺癌細胞「溝通」，抑制FAK活性，降解Slug，讓後續一系列的骨牌效應不會發生。 ...; 建立於 26 十二月 2016
9. 〔許先業團隊2016研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明大學許先業教授); ... 研究者還做了另一項動物實驗：直接在小鼠背部皮下殖入肺癌細胞LLC1，並同時給予rLZ-8，結果長出來的腫瘤，不論是體積和重量，都明顯比控制組來得小和少。顯然，可以抑制肺癌細胞轉移的rLZ-8，也能有效抑制肺癌腫瘤生長。為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。 ...; 建立於 26 十二月 2016
10. 許先業與林東毅團隊2016研究成果｜靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明交通大學林東毅教授); ... 研究者還做了另一項動物實驗：直接在小鼠背部皮下殖入肺癌細胞LLC1，並同時給予rLZ-8，結果長出來的腫瘤，不論是體積和重量，都明顯比控制組來得小和少。顯然，可以抑制肺癌細胞轉移的rLZ-8，也能有效抑制肺癌腫瘤生長。為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。 ...; 建立於 26 十二月 2016
11. 〔許先業團隊2016研究成果〕靈芝多醣抑制乳癌腫瘤生長＆肺轉移: (陽明大學許先業教授); ... 〔說明〕圖1與圖2的動物實驗進行如下：先將乳癌細胞4T1殖入免疫缺陷小鼠（BALB/c）的乳腺組織， 7天後再於小鼠腹腔注射FFLZ，每次劑量30 mg/kg，每隔2天注射一次，持續28天。將小鼠犧牲取其乳癌腫瘤和肺部進行檢測。（資料來源／Sci. Rep. 6, 36563; doi: 10.1038/srep36563 (2016).） EMT是癌細胞準備轉移的第一步 ...; 建立於 19 十二月 2016
12. 台灣：靈芝多醣抑制乳癌腫瘤生長＆肺轉移: (2010-2019); ... （資料來源／Sci. Rep. 6, 36563; doi: 10.1038/srep36563 (2016).） EMT是癌細胞準備轉移的第一步進一步探討靈芝多醣FFLZ抑制癌細胞轉移的原因。從細胞實驗可以觀察到，FFLZ可抑制乳癌細胞的移動，並且阻止癌細胞出現「上皮細胞間質轉化」（epithelial-mesenchymal transition，簡稱EMT）現象。 ...; 建立於 19 十二月 2016