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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 【圖9】EGFR突變型癌細胞藉由過度表現整合素β1對EGFR標靶藥產生抗藥性示意圖 EGFR標靶藥都是透過跟EGFR的酪胺酸激酶結合來發揮作用，故統稱為「酪胺酸激酶抑制劑」（tyrosine kinase inhibitor，簡稱TKI）。（圖片來源：https://www.mdpi.com/2072-6694/11/5/692） (3) GMI ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... 【圖9】EGFR突變型癌細胞藉由過度表現整合素β1對EGFR標靶藥產生抗藥性示意圖 EGFR標靶藥都是透過跟EGFR的酪胺酸激酶結合來發揮作用，故統稱為「酪胺酸激酶抑制劑」（tyrosine kinase inhibitor，簡稱TKI）。（圖片來源：https://www.mdpi.com/2072-6694/11/5/692） (3) GMI ...; 建立於 07 三月 2025
3. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... 所以GMI是否也能標靶EGFR，是林東毅想要知道的。由於台灣最多人得到、而且是不抽菸也會得到的肺癌種類「肺腺癌」普遍都會表現EGFR（EGFR陽性），林東毅便以EGFR正常型（EGFRWT）和突變型（EGFRmut）的人類肺腺癌細胞各兩株來測試GMI。結果發現，不管EGFR突變與否GMI都能大幅減少癌細胞的數量，只是在作用機制上有所差別。對於EGFR正常型的肺腺癌細胞（A549和H358），GMI主要在抑制它的生長（而非促其死亡），讓癌細胞的增生速度保持在一個很低的水平，頗有「與癌共存」的態勢；對於EGFR突變型的肺腺癌細胞（包括對艾瑞莎有敏感性的PC9和對艾瑞莎有抗藥性的H1975）GMI則有很強的毒殺效果，彷彿必須「遇強則強」才阻止得了這種瘋狂增生的癌細胞。 ...; 建立於 09 九月 2024
4. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... 所以GMI是否也能標靶EGFR，是林東毅想要知道的。由於台灣最多人得到、而且是不抽菸也會得到的肺癌種類「肺腺癌」普遍都會表現EGFR（EGFR陽性），林東毅便以EGFR正常型（EGFRWT）和突變型（EGFRmut）的人類肺腺癌細胞各兩株來測試GMI。結果發現，不管EGFR突變與否GMI都能大幅減少癌細胞的數量，只是在作用機制上有所差別。對於EGFR正常型的肺腺癌細胞（A549和H358），GMI主要在抑制它的生長（而非促其死亡），讓癌細胞的增生速度保持在一個很低的水平，頗有「與癌共存」的態勢；對於EGFR突變型的肺腺癌細胞（包括對艾瑞莎有敏感性的PC9和對艾瑞莎有抗藥性的H1975）GMI則有很強的毒殺效果，彷彿必須「遇強則強」才阻止得了這種瘋狂增生的癌細胞。 ...; 建立於 09 九月 2024
5. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 本研究也嘗試探討GMI的抑制作用，是否可以擴及同樣過度表達EGFR但類型不同的癌細胞，結果發現，GMI對於EGFR陽性的口腔癌細胞、腦癌細胞和大腸癌細胞都有顯著的抑制作用。這說明「標靶EGFR」很可能就像「調節免疫」一樣，都是GMI用來維護健康的「基本配備」。以上來自林東毅團隊的研究成果，為GMI為什麼能夠抑制EGFR過度表達和EGFR突變的癌細胞，提供了理論基礎。不同於目前臨床用來抑制EGFR突變型肺癌的標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）是以「阻斷信號通路」的方式發揮作用（圖7），GMI則是透過「結合EGFR」的方式觸發癌細胞把EGFR吞到細胞裡分解，（圖8）。由於作用機制不同，所以GMI才有機會克服一代又一代標靶藥物引發的抗藥性問題。 ...; 建立於 01 十二月 2023
6. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 本研究也嘗試探討GMI的抑制作用，是否可以擴及同樣過度表達EGFR但類型不同的癌細胞，結果發現，GMI對於EGFR陽性的口腔癌細胞、腦癌細胞和大腸癌細胞都有顯著的抑制作用。這說明「標靶EGFR」很可能就像「調節免疫」一樣，都是GMI用來維護健康的「基本配備」。以上來自林東毅團隊的研究成果，為GMI為什麼能夠抑制EGFR過度表達和EGFR突變的癌細胞，提供了理論基礎。不同於目前臨床用來抑制EGFR突變型肺癌的標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）是以「阻斷信號通路」的方式發揮作用（圖7），GMI則是透過「結合EGFR」的方式觸發癌細胞把EGFR吞到細胞裡分解，（圖8）。由於作用機制不同，所以GMI才有機會克服一代又一代標靶藥物引發的抗藥性問題。 ...; 建立於 01 十二月 2023