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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
3. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
4. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
5. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
6. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
7. 波多黎各、美國：靈芝可提高化療藥卡鉑抑制乳腺癌和癌幹細胞的效果: (2020-2029); ... DNA damage response pathway and stemness. Am J Cancer Res. 2022 Mar 15;12(3):1282-1294. eCollection 2022. 延伸閱讀（由同一團隊以同樣材料所做的抗乳癌研究） 2018研究新知｜靈芝萃取物打擊癌幹細胞，有效對付三陰性乳癌 2016研究新知｜「靈芝＋得舒緩」治療EGFR陽性乳癌，可提升療效 ...; 建立於 28 十月 2022
8. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (天選之材GMI); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
9. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
10. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... kinase, TK），進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子，促使癌細胞增生和轉移。上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
11. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
12. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017
13. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017
14. 〔許先業與林東毅團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017
15. 波多黎各：「靈芝＋得舒緩」治療EGFR陽性乳癌，可提升療效: (2010-2019); 2016年2月5日／加勒比中央大學醫學院／Journal of Cancer 編譯／吳亭瑤 EGFR（epidermal growth factor receptor，表皮生長因子接受器）是細胞表面上的一種受體，正常細胞是測不到EGFR的，但某些癌細胞的EGFR卻會過量表現（亦即呈陽性反應），加速癌細胞的增生和轉移。臨床上常用的標靶藥物「得舒緩（學名：Erlotinib，商品名：Tarceva）」，其藥效正是來自抑制EGFR的活性，使癌症病情獲得控制。問題是，許多患者在用藥幾個月之後會產生抗藥性，讓病情再次陷入緊張狀態。因此，如何解決標靶藥物抗藥性的問題，持續提供癌症患者穩定的療效，成為治療癌症的重大課題。 ...; 建立於 17 三月 2016