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1. 柯俊良團隊2024研究成果|不管對第三代標靶藥抗藥與否,小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路
(中山醫學大學 柯俊良教授)
...  EGFR最常見的突變是L858R,意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸(L)突變為精胺酸(R),其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥(吉非替尼/艾瑞莎、厄洛替泥/得舒緩)和第二代標靶藥(阿法替尼/吉泰瑞)均是專門針對這種突變而設計,藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合,阻斷EGFR的訊息傳遞,抑制細胞增生。 然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變,也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸(T)變成了甲硫胺酸(M),導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變(L858R/T790M)的特性。 ...
建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知|不管對第三代標靶藥抗藥與否,小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路
(天選之材GMI)
...  EGFR最常見的突變是L858R,意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸(L)突變為精胺酸(R),其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥(吉非替尼/艾瑞莎、厄洛替泥/得舒緩)和第二代標靶藥(阿法替尼/吉泰瑞)均是專門針對這種突變而設計,藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合,阻斷EGFR的訊息傳遞,抑制細胞增生。 然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變,也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸(T)變成了甲硫胺酸(M),導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變(L858R/T790M)的特性。 ...
建立於 07 三月 2025
3. 從預防COVID-19到治療肺癌:小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講
(陽明交通大學 林東毅教授)
...    (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用 橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生,其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變,突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生,而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎/吉非替尼(gefitinib)和得舒緩/厄洛替尼(erlotinib)就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性,標靶藥也在不斷推陳出新,顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...
建立於 09 九月 2024
4. 從預防COVID-19到治療肺癌:小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講
(天選之材GMI)
...    (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用 橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生,其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變,突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生,而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎/吉非替尼(gefitinib)和得舒緩/厄洛替尼(erlotinib)就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性,標靶藥也在不斷推陳出新,顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...
建立於 09 九月 2024
5. 2023研究新知|小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR
(天選之材GMI)
...  雖然目前已有多款標靶藥物可供使用,但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力,以致許多病人從第一代標靶藥物(艾瑞莎/吉非替尼;得舒緩/厄洛替尼)吃到第二代(妥復克/阿法替尼;肺欣妥/達克替尼)、第三代(泰格莎/奧希替尼),繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路,或是只能放棄治療。 所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters(癌症快報)》的研究成果(圖1)讓我們知道,還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥,卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞,而且相對安全」的選擇,那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI(Ganoderma ...
建立於 01 十二月 2023
6. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR
(陽明交通大學 林東毅教授)
...  雖然目前已有多款標靶藥物可供使用,但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力,以致許多病人從第一代標靶藥物(艾瑞莎/吉非替尼;得舒緩/厄洛替尼)吃到第二代(妥復克/阿法替尼;肺欣妥/達克替尼)、第三代(泰格莎/奧希替尼),繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路,或是只能放棄治療。 所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters(癌症快報)》的研究成果(圖1)讓我們知道,還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥,卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞,而且相對安全」的選擇,那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI(Ganoderma ...
建立於 01 十二月 2023
7. 波多黎各、美國:靈芝可提高化療藥卡鉑抑制乳腺癌和癌幹細胞的效果
(2020-2029)
... DNA damage response pathway and stemness. Am J Cancer Res. 2022 Mar 15;12(3):1282-1294. eCollection 2022. 延伸閱讀(由同一團隊以同樣材料所做的抗乳癌研究) 2018研究新知|靈芝萃取物打擊癌幹細胞,有效對付三陰性乳癌 2016研究新知|「靈芝+得舒緩」治療EGFR陽性乳癌,可提升療效 ...
建立於 28 十月 2022
8. 2010研究新知|小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動,降低癌轉移的可能
(天選之材GMI)
... EGF起舞。 圖3  GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用   抗癌路上,我們需要更多利器 肺癌對人類的威脅已是不在話下,許多研究都顯示,非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF,也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。 雖然目前臨床上已有艾瑞沙(學名:gefitinib)、泰嘉錠(學名:lapatinib)得舒緩(學名:erlotinib)等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應,即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...
建立於 02 八月 2020
9. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動,降低癌轉移的可能
(中山醫學大學 柯俊良教授)
... EGF起舞。 圖3  GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用   抗癌路上,我們需要更多利器 肺癌對人類的威脅已是不在話下,許多研究都顯示,非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF,也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。 雖然目前臨床上已有艾瑞沙(學名:gefitinib)、泰嘉錠(學名:lapatinib)得舒緩(學名:erlotinib)等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應,即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...
建立於 02 八月 2020
10. 2018研究新知|發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成,促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡
(天選之材GMI)
... kinase, TK),進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子,促使癌細胞增生和轉移。 上述所說還是正常型(wild-type)的EGFR,一旦EGFR發生突變(mutated),那麼不需外來刺激,其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶,使癌細胞長得更快、更多,也更難以控制。 大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎(學名Gefitinib)和得舒緩(學名Erlotinib),正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶,把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷,進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變,一旦突變,原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...
建立於 16 八月 2018
11. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成,促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡
(中山醫學大學 柯俊良教授)
...  上述所說還是正常型(wild-type)的EGFR,一旦EGFR發生突變(mutated),那麼不需外來刺激,其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶,使癌細胞長得更快、更多,也更難以控制。 大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎(學名Gefitinib)和得舒緩(學名Erlotinib),正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶,把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷,進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變,一旦突變,原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...
建立於 16 八月 2018
12. 台灣:靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR,與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌
(2010-2019)
...  另外還有一種是突變型的EGFR,不需任何外來刺激,本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞,會長得更快,也更難以控制。 不管是一般型或突變型的EGFR,只要能讓EGFR失去作用,或是讓酪胺酸激酶不活化,癌細胞就會像少一顆馬達一樣,威力大減。 眾所周知的肺癌標靶藥,艾瑞莎(商品名Iressa,學名gefitinib)和得舒緩(商品名Tarceva,學名erlotinib),其作用來源,就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...
建立於 14 六月 2017
13. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌,與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞
(陽明大學 許先業教授)
...  另外還有一種是突變型的EGFR,不需任何外來刺激,本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞,會長得更快,也更難以控制。 不管是一般型或突變型的EGFR,只要能讓EGFR失去作用,或是讓酪胺酸激酶不活化,癌細胞就會像少一顆馬達一樣,威力大減。 眾所周知的肺癌標靶藥,艾瑞莎(商品名Iressa,學名gefitinib)和得舒緩(商品名Tarceva,學名erlotinib),其作用來源,就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...
建立於 14 六月 2017
14. 〔許先業與林東毅團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌,與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞
(陽明交通大學 林東毅教授)
...  另外還有一種是突變型的EGFR,不需任何外來刺激,本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞,會長得更快,也更難以控制。 不管是一般型或突變型的EGFR,只要能讓EGFR失去作用,或是讓酪胺酸激酶不活化,癌細胞就會像少一顆馬達一樣,威力大減。 眾所周知的肺癌標靶藥,艾瑞莎(商品名Iressa,學名gefitinib)和得舒緩(商品名Tarceva,學名erlotinib),其作用來源,就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...
建立於 14 六月 2017
15. 波多黎各:「靈芝+得舒緩」治療EGFR陽性乳癌,可提升療效
(2010-2019)
2016年2月5日/加勒比中央大學醫學院/Journal of Cancer 編譯/吳亭瑤   EGFR(epidermal growth factor receptor,表皮生長因子接受器)是細胞表面上的一種受體,正常細胞是測不到EGFR的,但某些癌細胞的EGFR卻會過量表現(亦即呈陽性反應),加速癌細胞的增生和轉移。 臨床上常用的標靶藥物「得舒緩(學名:Erlotinib,商品名:Tarceva)」,其藥效正是來自抑制EGFR的活性,使癌症病情獲得控制。問題是,許多患者在用藥幾個月之後會產生抗藥性,讓病情再次陷入緊張狀態。因此,如何解決標靶藥物抗藥性的問題,持續提供癌症患者穩定的療效,成為治療癌症的重大課題。 ...
建立於 17 三月 2016
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